t**********8
发帖数: 223 | 1 感觉国内现在资金很充足。我有个医生朋友，弄到不少研究经费，都砸在GWAS上。现在
碰到一些问题，跟我讨论，我在这方面实在不懂，有了解GWAS的同学能说说吗？谢谢！
！！！
他是这么说的，，
“自从GWAS广泛开展以来发现了许多复杂性性状相关的基因位点，为了解这些性状和疾
病的发病机制提供了许多新的研究线索和切入点，但目前发现的大多数位点能解释的遗
传度仅占5%左右，而且每个基因位点的影响度都非常有限，OR值大多在1•1几左
右，大部分遗传被missing掉了。其主要原因
1。可能是忽略了基因与基因的交互作用，基因与环境的交互作用？
2。也可能是目前基于普通人群的GWAS只能检测常见的基因变异,而不能检测出稀有变异
。最近冰岛的deCODE利用基于相对隔离的人群多丛GWAS设计方法一连发现了3种复杂性
性状和疾病的稀有变异，并且有很高的影响度，OR值从1•8到9•几不等，
更重要的是这些位点居然能在其它人群验证出来，自从4月份到现在已经在nature
genetic连续发了3篇文章，被视为是下一代GWAS的研究方向之一。我们准备找当地少数
民族地区隔离... 阅读全帖 |
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z******n
发帖数: 397 | 2 感觉国内现在资金很充足。我有个医生朋友，弄到不少研究经费，都砸在GWAS上。现在
碰到一些问题，跟我讨论，我在这方面实在不懂，有了解GWAS的同学能说说吗？谢谢！
！！！
他是这么说的，，
“自从GWAS广泛开展以来发现了许多复杂性性状相关的基因位点，为了解这些性状和疾
病的发病机制提供了许多新的研究线索和切入点，但目前发现的大多数位点能解释的遗
传度仅占5%左右，而且每个基因位点的影响度都非常有限，OR值大多在1•1几左
右，大部分遗传被missing掉了。其主要原因
1。可能是忽略了基因与基因的交互作用，基因与环境的交互作用？
这个现在叫什么missing heritability，只是概念
2。也可能是目前基于普通人群的GWAS只能检测常见的基因变异,而不能检测出稀有变异
。最近冰岛的deCODE利用基于相对隔离的人群多丛GWAS设计方法一连发现了3种复杂性
性状和疾病的稀有变异，并且有很高的影响度，OR值从1•8到9•几不等，
更重要的是这些位点居然能在其它人群验证出来，自从4月份到现在已经在nature
genetic连续发了3篇文章，被视... 阅读全帖 |
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H*********1
发帖数: 56 | 3 谢谢答疑！
我觉着关于这个GWAS是否值得花这么多钱去做，好像很多人在讨论，包括前几个月
Francis Collins （NIH的头）也提到了这个问题，他当然是支持GWAS的。
nature genetics这个刊物几乎成了GWAS专用灌水的了，这几年来几乎一半以上的文章
都是来自GWAS。我记得很多GWAS的文章出来后，后面往往跟着一些response，说在另外
的实验室重复不出来等等。
我个人比较同意king的说法，别光计算出来相关，也用湿实验证明这些SNP跟病相关。
这样才更有说服力。 |
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s******d
发帖数: 303 | 4 有些假阳性是因为data cleaning 没做好，genotyping error 造成的。比如最近闹得
沸沸扬扬
的longevity GWAS 发在science 上。就像一个靶子一样被一堆人披了。
GWAS 本身从方法上来说是不错的，但是数据是人收集的，难免有mis-classificaiton,
mis-
identification of samples. 还有很多其他的遗传背景，认为数据采集，以及一些环
境干扰因
素，影响了power。况且GWAS的假设就是common variant， which means MAF>10%. 另外
common disease model， architecture, 等这些都是结果比大家期望的低。
前一段时间nature genetics 上一个关于升高的GWAS, 用所有GWAS的marker 来计算好
像整个
autosomes account for ~40% Height variance. |
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b******u
发帖数: 1 | 5 Hi 您好
对于您的问题，其实是这样的 GWAS的研究主要是归咎于对于疾病的non-preknowledge
的理解的，就是说你只要有两组case-control （一般是这样的）然后上GWAS芯片，然
后看基因之间的SNP频率差异。
对于的您所说的OR在1.3以下，这些在临床意义上都没有任何价值（欢迎拍砖），之所
以可以检测出来，主要是看P-value，然而p-value主要是看样本量，按照公式来推理，
只要你的样本足够大，你就可以检测出significant的细微差异，例如OR<1.2 所以现在
的趋势是1）提高样品量2）如果样品不够大的时候，引入其他变量，例如环境factor (
Gene-Environment Interaction in Genome-Wide Association Studies)，或者加入
expression （eQTL），现在国内更多是单纯的提高样品量，因为在国内收样品较容易。
第二个问题，隔离人群GWAS， 首先您朋友要考虑以下问题，首先是您朋友是要screen
mutation还是做疾病的mutation？ 国内一般是做疾病的，a) 在深山老林... 阅读全帖 |
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m*****i
发帖数: 29 | 6 GWAS还有一个很fundenmental的assumption是molecular biologist和geneticist都忽
略的问题,就是病人的诊断问题。molecular biologist和geneticist看到的诊断成一种病
的病人其实绝对不是单一病因的同种疾病。4000个GWAS samples 里估计要有1000种不
同的病因。可GWAS找的是他们可能share的那个或那几个。如果lucky，shared病因make
statistical significance cutoff. 但多数时候不会，因为我们就是在找那个不存在
的share factors.前边那个肥胖的例子应该就是一个不错的mission impossible 的
GWAS的例子。 |
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v********o
发帖数: 81 | 7 这个BRCA1正好是给GWAS难堪的地方。BRCA1不是GWAS做出来的，它的致病效应很大，大
约有这个基因变异的80-90%会最终发病。
而GWAS得出来的结果，携带易感基因的人发病的概率跟跟其他人差不多，相对量一般在
1.5倍左右，但绝对量就可以忽略不计了。BRCA1的相对量就是几百几千了。用GWAS的结
果做diag，基本上就是除了给人产生心理负担外，没啥别的好处了。这也是我为什么觉
得前两年起来的新公司像23andMe声称做疾病预测，其实是蛮不负责的。 |
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i*e
发帖数: 352 | 8 GWAS是很多，但是拿到数据，尤其N多个GWAS，也不是很简单
summarized results都不一定好拿
更不要说需要genotypes的情况下
有用GWAS top SNPs做polygenic risk score来预测
AUC对比之前用流行病或者临床指标的模型
结果没有太明显突出增强
也有用全基因组的SNPs做类似的工作
或者增加几个权重，比如SNP annotation或者local ancestray之类的
GWAS已经被统计流行病那拨人玩残了
genotypes是一方面，但是疾病表型是另一方面，而且是最重要的一个
这方面高质量的数据，不一定好拿到
此外像shakuras说的那种进一步结合或者转换到更有生物学意义的数据，可能是一个方法
生物学有时空性
但是目前这种snapshot类型的数据来源
多少能反应生物学，那就另说了
但是能玩 |
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发帖数: 1 | 9 首先，训练样本几十个？？？？？那么这个问题就over了。
现在的GWAS，都是几千个的
第二，GWAS主要的对象是common variants；我个人的观点是，部分common variants有
明确的功能，比如对promoter的影响，但影响甚微，比如2-fold差别对于基因表达
第三，就算你 有几千个样本，每个样本几万个SNP， 最后依然不会对治病有啥帮助。
这种研究，就是现代版的算命
GWAS难以重复，大量artifact，计算得到重要SNP，功能研究也是头疼。
个人认为，遗传学的金标准，依然是family linkage study的那些有重大致病作用的
rare mutation。至于GWAS/common variants这一套，我们目前的人类文明水平难以企及 |
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v********o
发帖数: 81 | 10 在这个版逛了好几年了，最近有点学术版面的样子。恰好本人也是做GWAS这一行的，试
着贡献一把。
先说Cell那篇文章，几个月以前就看到了，真的不值一驳，虽然后面我确实会说一下。
我诧异的是，cell竟然会发这样的文章，基本概念都不了解，在那儿树了个靶子，自玩
个的。或许我对cell要求太高了。
给大家理一下GWAS的发展历程。GWAS是 association study,与之相应的是linkage
analysis。Linkage analysis最先获得发展，从80年代开始，攻克了无数山头，找到了
无数的致病基因，但是，但是这些发现都是在rare disease，在common disease上是一
沓糊涂。虽然在common disease上发了很多paper，遗憾的是这些的结果几乎都无法重
现。那么为什么这种方法在rare disease上很成功，在common disease却那么难堪呢？
rare disease和common disease有什么区别？从词义上看，不就是一个rare，一个
common嘛。这个是差别，却不是最本质的差别。最根本的差别在于rare disea |
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s*****0
发帖数: 357 | 11 科普得不错，很详实。
就最后这段说两句，做GWAS的药厂应该不少，这方面文章少，多是源于结果不显著不了
了之了，pharmacogenetics前些年热过了，如今冷却下来不为无由。很多大pharma都砍
了这块，原因之一是不明朗的前景，原因之二可能源于私心。大药厂作GWAS，更有可能
找影响safety的marker，而且倾向于决定strong side effects (death or disability
)的marker，对efficacy不会很上心。试想如果是你在推销药品，是否会搭售一个会
narrow targeted patient population的diagnostic test?
前年起干了一整年的pharmacogenetic market research，结果是各个pending project
被我一个接一个的建议termination。Oncology上pharmacogentics希望大些，其他的要
么有association但effect size太小使得test不promising，要么就是不能在大样本上
重复。不是说GWAS不合用，是cohort |
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s******y
发帖数: 28562 | 12 en, 写的很细致，下的结论也很靠谱，的确是业内专业人士之作。
GWAS对于寻找致病原理，是非常重要的。而且对于预防医学有非常重要的意义。
但是GWAS的结果必须用很多传统的研究方法加以证实，否则就没有意义了。
而且，GWAS要来用来找一些普通疾病比方说癌症啊，心血管啊的治疗方法是不怎么靠谱
的，我想这个也是为什么很多药厂对此失去了兴趣的原因吧？
disability
project |
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v********o
发帖数: 81 | 13 呵呵 测序是用来替代GWAS，而不是促进它发展的
现在说的GWAS是基于SNP芯片的，当然你说测序也是GWAS，未尝不可。 |
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r**********e
发帖数: 587 | 14 最近在做一些machine learning/data science的工作。
因为过去做过很多genomics，突然有一个想法，比如GWAS里top candidate的解释很困
难，或者基于top candidate来预测疾病几乎不可能。
那么是不是可以用各种machine learning办法来training比如几万个SNP；得到这几万
个SNP和疾病状态的关系呢？
Y = a1x1 + a2x2 + a3x3 + ....anxn (n = SNP number比如几万个)
比如这种最简单的线性关系，然后来寻找W=(a1,a2,a3,...an)这个vector的最优解
去搜了一下，有一些这样的paper，但并不是很多。大量GWAS data都是online
available的，而用python的机器学习package的运算量，也不会太大吧？反正比我们分
析WGS要小很多吧？所以我觉得每一种疾病的GWAS都可以拿来做modeling，看是否可以
得到good estimate of parameters
但为何看到的文章这么少（或许是我孤陋寡闻）？然后也没有看到有很好的ge... 阅读全帖 |
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g********r
发帖数: 8017 | 15 next gen sequencing预处理更多,可以做的东西更多,计算方面很多和GWAS互通啊.
另外5000刀一个样本,又慢,短期内大规模实验用不上.
我觉得学过GWAS的人,只要再适应一下,以后还是一样有用武之地的.
问题不在于GWAS还是next gen,在于药厂会不会大规模使用这类技术. |
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g**********t
发帖数: 475 | 16 外行扯两句。
虽然现在貌似用GWAS灌水是个不错的选择，不过个人不看好远景。
我这个人比较悲观，我之所以不看好其远景，是因为人类种群中的遗传变异可能不足以
对数量性状进行高分辨率的精确定位（可能signal to noise ratio太小了）。如果这
一猜想是对的话，NGS并不见得能显著的提高GWAS的精确性。也就是说GWAS的问题可能
在于数据本身，而不在于现有技术。 |
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A****t
发帖数: 141 | 18 目前GWAS的最大问题是很多相关位点得不到实验验证，而且重复性很差。这里面包括群
体结构，统计方法本身的问题。。。有效应的SNP可能在编码区也可能不在编码区，这
不能说明没有生物学意义，有相当一部份GWAS是把基因表达水平作为性状来研究，不在
编码区的可能是regulatory element
点。
210 |
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l*****c
发帖数: 17 | 19 GWAS进行了10几年了，刚开始的时候大家用标记少的原因，后来基因组出来了，说样本
少，现在什么都有了，用统计方法，群体等等无数的可能生物学原因来解释。在Nature
Genetics经常看到文章对同一个疾病有不同的位点，这就是不能重复，然后又用不同
的科学名词来解释。还有，如果大量的群体实验不能重复或者结果只能解释1%的群体，
那研究又有多大价值？
现在我们假设这些结果是对的，那么应该可以快速的应用这些标记去找到或者诊断疾病
了，遗憾的是没有什么进展吧，除了大量的NG文章外。
对于GWAS研究，我们首先做的假定是：人类的基因是由基因引起的，某些类型的突变能
导致疾病。
这个假定对所有的疾病正确吗？比如，人类的肥胖症，有基因引起的吗？把肥胖病人放
到非洲去看看还有没有肥胖症。有人用基因+环境互作来解释，如果基因的影响占不到
10%贡献，那我们为什么有那么的实验室来研究可能存在的不同基因极其互作？人类的
癌症是由单个基因或者几个基因引起的吗？现在NIH的癌症基因组测序了上千个癌症样
本的基因组序列，没有发现有效应的共有的SNP/Haplotype？
还有人提出的个体药物计划，如果每个个体 |
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y****2
发帖数: 65 | 20 人类动植物都有啊。拟南芥和玉米做GWAS的非常多，也有很多发现。孟山都在农业应用
研究中是最厉害的，也许并不发文章，但是GWAS已经用在生产育种中了。人类生物医学
当然还是最领先的。 |
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s*******r
发帖数: 181 | 21 显然有很多病是遗传病，查一查 family history 或 twin study 就清楚了。当然环境
因素起的作用可能更大，不过很难象动物实验那样控制和定量。GWAS 也挺有用的，其
结果也不见得比生物试验更难重复，只不过其主要作用是发现新的致病基因或路径，而
不是预测疾病或personalized medicine. Rare variants or Sequencing 应该对
personalized medicine更有用，但在目前的价格和分析方法情况下，也无法取代GWAS
。 |
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b****r
发帖数: 17995 | 22 GWAS现在还是有一些被多个group还有功能学证实的东西，当然还只是少数，但是剩下
的大多数，不是说将来也一定会重复不出来，科研本来就是个循序渐进的过程。就好象
研究分子功能，绝大部分分子根本还没有和疾病联系起来，还不是在拼命做。这是个必
由之路而已。
GWAS如果能解释1%的患病群体，如果是高血压这种百分之几十的人都得的病，你能说没
什么意义？
人的肥胖症由基因引起的太多了，google一下再发言吧。放到没饭吃的地方确实没有人
会肥胖，但是现在有几个地方没饭吃？你这个前提就几乎不成立。其他常见病很多也有
明确的遗传因素，这个既有流行病学的证据也有实验室的证据。
SNP和肿瘤的关系，不是特别明白你的意思。每年发表的肿瘤和SNP的文章不说成千上万
，实在也够多了，你可以在ncbi搜一下cancer SNP P53
另外回楼主的问题
mutation和variation主要的区别并不是是否致病，纯遗传学的角度两者的差别只是在
人群中的流行程度。低于1%的叫mutation， 高于的叫variation，两者的区别非常
arbitrary。不是说一个mutation就一定会导致问题，也不是... 阅读全帖 |
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w*****i
发帖数: 54 | 23 我觉得还是一个single gene mutation disease 和complex disease的区别吧。
single gene mutation disease 就是找一个mutation, 一个mutation就可以致病，
犯不着用GWAS
GWAS 本身就是一个association study,用于complex disease才好，大规模样本的
complex disease才好，反正complex disease也没啥好办法研究 |
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c*********e
发帖数: 644 | 24 不是很懂GWAS 每次看到GWAS的文章 连abstract都没读完就开始打哈欠了 感觉像
translational research 而且实用价值太小 也就在nature genetics里面灌水了
Nature Genetics = Journal of Genome Wide Association Studies |
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D**g
发帖数: 739 | 25 GWAS遇到的障碍是否可以归结为这样：人们试图假设慢性病中遗传因素起决定作用，但
这样做其实是错误的。为什么common disease会有effect size小的问题？对于慢性病
包括癌症，遗传因素和环境因素的相互作用可能是主要诱因，GWAS不能兼顾到环境因素
（很难量化),不同研究用的人群无法一样，所以很难相互吻合。 |
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v********o
发帖数: 81 | 26 我本来的含义就是为什么大药厂不做GWAS，把有非常恶劣的负效应的人群找出来，或者
把药效特灵的那小部分找出来。这个也算是非常广义的个性化医疗。提高efficcacy我
到是没想过，我主要是考虑到一些药如果有非常强的副作用，往往通不过FDA，但对一
部分人群可能确实有效，这样的药不用可惜了。
我印象中有种药通过FDA审批，可以用在含有某种蛋白的癌症病人身上，效果很好。用
GWAS筛选人群，道理是一样的。这种研究应该对现有的药没什么大的帮助，对正在
trial的那些药，说不定能起死回生。呵呵，不过我不是做药的，瞎聊。你在那个行当
浸染过，多谈谈你的看法。学习学习。
disability
project |
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M*********9
发帖数: 15637 | 27 很多GWAS的确就是灌水， 很多都无法重复。 现有GWAS方法需要突破。 现在弄出太多
假阳性了。 |
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t**********8
发帖数: 223 | 28 对于GWAS, 有人说好，有人说不灵，可能最后还是看个人运气了。听朋友说，国内有个
大牛（名字我不大记得了，投了两千多万做GWAS，结果全打水漂了 |
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e***o
发帖数: 344 | 29 谢谢各位的回复。首先我不是做GWAS，我只是酝酿这个大项目里N多个人中的一员。这
个项目要做的话，肯定会有千人计划档次的专家负责遗传分析这一块。没有谁“人傻钱
多”到这个地步来打水漂。花几百万买一篇文章（虽然有人也干这种事）。这个项目还
在酝酿之中，所以想问问。咨询一下。从各个角度做一些风险评估。
关于这个传染病的易感基因和遗传，相关论文研究较多，已经有比较明确的结论，先暂
不讨论。
开始也想过用CHIP，但是觉得既然花了大力气收集样本，不如一次性做好一些。为后续
工作，建立大量更细节的数据。
关于测序倍数，相信X10没出来以前，测几大千病人的，没有多少干测50X，100X的吧。
GWAS也有人做0.1X测序的，目的主要是找相关位点。当然测序深度越高越好，但是，往
后的深度，收益低，性价比不高。
文章正在恶补，但是同时也很想听听大家的讨论。多多益善。因为文章，很多时候报喜
不报忧。确实不是这一行的，真心求教，谢谢！ |
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e*********6
发帖数: 3453 | 30 关键现在是不知道gwas到底没用，还是分析手段有限，没有利用价值。参考页岩油。
：GWAS 的用途和可利用度绝对被夸大了。只能当玩具玩玩，不能倾入太大资源。 |
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m****6
发帖数: 30 | 31 我马上要submit一篇GWAS，不是什么大杂志。我会填你的名字和学校邮件，如果你有兴
趣审稿的话。
欢迎联系。 |
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l******m
发帖数: 43 | 32 我自己的卡上礼拜受到了，老婆的EAD刚寄出来，七月底的RD，bless老婆绿卡快批。
这些review真是攒的时候望眼欲穿，现在不用了，倒是一个接一个的来了。
key word: GWAS analysis method
impact factor 3 journal, 站内联系。 |
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s********n
发帖数: 80 | 33 Fresh PhD毕业一年不到。想申请EB1B,文章有一些，但是没有review,求版上大牛转几
个paper review的机会。我的主要方向是bioinformatics,QTL mapping, GWAS, NGS.
感激不尽。
给大家发包子 |
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A*F
发帖数: 2272 | 34 长期需要一些peer reviewer
杂志IF=2,稿件的主要是关于GWAS和SNP的analysis
需要您有bioinformatics特别是population genetics的背景
纯粹做实验的wet lab biologist可能无法胜任
请将cv或者近期发表文章列表发送到[email protected]
/* */
我会不定期邀请您review稿件，谢谢 |
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A*F
发帖数: 2272 | 35 需要2个reviewers，领域是population genetics, 疾病的GWAS study
请把简历或是近期发表文章列表发到[email protected]
/* */谢谢 |
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A*F
发帖数: 2272 | 36 需要多名reviewer，稿件是关于GWAS和SNP分析
需要有相关领域特别是bioinformatics的相关经验
请把cv或者发表文章列表发到[email protected]
谢谢 |
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O******e
发帖数: 4845 | 37 King力挺全序列分析在疾病研究里面的作用，当然是没错了。但你光知道了序列，你总
得去判断什么是正常什么是不正常吧。GWAS的主要目的不就是要回答什么是不正常这
一部分么。
估计是King顺嘴就这么贬了下别人，别人就受不了了要来吵。其实两个方法都有各自的
缺点，需要改进。
HelloHello1看来就是觉得吵架好玩。Mutation，是指基因组顺序的变化；allele，是
两个或多个同基因座基因基因的一个－－等位基因。
点。
210 |
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A*****O
发帖数: 394 | 38 GWAS没有10几年的历史吧，才5年而已。
Nature |
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w******y
发帖数: 8040 | 39 这不过是吵架吵了N年的CDCV or CDRV的延续
King在Essay里显然是不负责任的乱说
这么多GWAS的研究， consensus基本已经达成了
1. most of them are true positives (这是King文胡说的地方)
2. most of them have very low RR and low % of explained variations,
which favors CDRV （这是King文鼓吹的，目前倾向于是对的）
3. big gap between marker and biological mechanism
King仅凭猜测就直接说Kai Wang et al.的工作可能是False positive,
换了谁都得怒
点。
210 |
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l*****c
发帖数: 17 | 41 是啊，我们研究遗传学，分子生物学包括搞统计的人，不断的创造新的名词来解释以前
不能解释的现象。每个都合理，最后表示都不合理。现在的GWAS研究，根本不能对超出
QTL范畴的生物学有人和解释。
这又回到了50年前的解释了，把所有（大部分）疾病/表型看成是数量性状，用微效多
基因来解释，既然是微效多基因，那当然是有无穷的组合了，比如有40个基因，每个基
因可能有50个突变，然后加上这些突变的组合，大家计算以下这有多少？从应用的角度
，接近无穷吧。最近的一篇NG文章用新方法来处理以前的数据，发现12万个SNP（我望
了具体的数值，反正很大）能解释56%的疾病表型，那是不是需要1百万的SNPs能解释80
%呢？显然还达不到，因为有环境因素在。那在计算这多大上百万SNPs的组合表型呢？
这还是只从SNP出发来解释。大家在建立简单的BLUP模型的时候，能考虑多少互作？
还有大量的CNV, chromosome rearrangement,methylation......,然后还有这些遗传因
素的组合呢？我们在研究这些生物现象的时候，用了太多的determinism的方法，考虑
太少的stocha |
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b*******x
发帖数: 100 | 42 受教了，我也是刚刚对这个领域产生兴趣，可是看楼上有人说，这个领域貌似在制药业
前景暗淡。。。
不过不知道现在测序技术的提高，测序速度的加快，或者说数据的飞速增加，会不会对
之后的GWAS发展
产生影响，我对这个话题一直挺感兴趣的，但目前还不是我个人的专业。 |
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s******y
发帖数: 28562 | 43
Part of the reason is a recent verdict from a lawsuit decided that the
pharmacy company shall not be able to hold the patent of the genetic marker
they discover from GWAS due to the argument that a gonemic sequence is not
an invention but a discovery. |
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f******s
发帖数: 72 | 44 Do you mean the Myriad Genetics v. ACLU? I am not sure that the BRAC1/2 gene
s were discovered by GWAS.
marker |
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s******y
发帖数: 28562 | 45 这个案子的判决结果完全可以引申到GWAS 去，在前景不明的情况下，很难
让pharm company往里面烧钱
gene |
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T******y
发帖数: 14506 | 46 GWAS前途暗淡，测序速度的加快找出来还就是那几个重要的基因。 |
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v********o
发帖数: 81 | 47 基本同意你的观点。GWAS是一个起点，给生物学家提高新的假设，万里长征第一步，离
临床不知差了有多远。 |
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v********o
发帖数: 81 | 48 BRAC1/2不是GWAS做出来的，是传统方法做出来的。
个人认为，基因信息不应该作为专利，我身上的东西怎么成了你的专利了？！但基于对
这个信息衍生出来的其它知识譬如治疗手段则完全合情合理了。
gene |
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g******a
发帖数: 51 | 49 借问，Admixture mapping 与GWAS的本质区别是什么？它的优势在什么地方？ |
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T*******m
发帖数: 66 | 50 两方面的工作都有人在做
现在有很多cohorts都在搞合作，做meta-analysis，这是增大sample size的一种办法
，因为很多cohorts不允许和别人合并原始数据，但合并分析结果是可以的
但如果common disease common variants的假设是错的，那么GWAS就是joke乐
我个人更倾向于认为complex diseases是遗传与环境共同作用的结果，但是环境这个东
西很难量化，而单纯遗传因素在疾病产生的过程中起到的作用并不一定很大 |
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