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T*********8
发帖数: 1221 | 1 以肿瘤为例，这个学科的第一个发现是杀人的化学武器杀肿瘤更狠。第二个发现是两个
化学武器联合使用，更更狠，后来发现是在细胞周期的不同阶段踩了刹车。
下面几个被诺贝尔奖得主炒起来的概念，对肿瘤学科的贡献是零。不幸的是，有几千中
国工程师为这几个概念送死，最近还形成了所谓千人计划这个组织，有组织的去送死。
1，凋亡。屁用，一个药物没有。
2，泛素化。屁用，一个药物没有。
3，NF－kB。屁用，一个药物没有。
4，EMT。屁用，接近伪科学。
5，转移。这个概念是伪科学。
6，肿瘤干细胞。除了干细胞疾病（如白血病），全部是伪科学。
7，个体化治疗。华大最近在Cell发表的测序表明，能找到规律的突变不到肿瘤群体的3
%。追着这样高度无序的突变去治疗，在数学和统计学看来，就是伪科学。
肿瘤药物的核心概念，仍然是找肿瘤细胞的最广泛的共性。现在所有的药物，就是针对
肿瘤细胞繁殖快这个共性。 | b****r
发帖数: 17995 | 2 进展是不大，不过话说绝对了就显得不专业了
target therapy 治疗黑色素瘤，对患者生存质量的改善比起以前还是不错的
早幼粒的诱导分化也算是造福了不少患者，而且很多达到了根治
并不是你说的光是针对个快速分化 | f******g
发帖数: 1003 | 3 楼主转移阵地了，好贴。
我也部分同意楼主，一些恶霸提出的概念确实有问题，导致不少人送死。
楼主列出的这几个领域，我不是全部了解，所以只说说我知道的。
我知道的好像p53的inhibitor在肿瘤方面没有什么作用。但是有一点很奇怪，在很多肿
瘤细胞里面,p53的突变率很高，而且小鼠模型里面，p53敲除确实可以导致各种肿瘤。
只能说肿瘤发生发展太复杂了。，不是一两个基因能说明问题的。
关于肿瘤干细胞，sean morrison在一篇nature文章中已经证明在某些tumor中(黑色素
瘤)，肿瘤干细胞是不存在的。
关于个性化治疗，我觉得这个还是很有发展前途的。最近有几篇高档次的文章表明在
myeloid leukemia病人中Dnmt3a中，有一个点突变频发，并且小鼠模型证明了这一点，
这样可能就找到了一个可能的myeloid leukemia致病因素，在对病人诊断筛选的时候，
这个突变可以作为一个指标来分类病人，这个应该就是个性化治疗。至于下一步的药物
选择，这就需要结构生物学的帮助了，看看时候这个突变引起Dnmt3a结构的变化，是否
能够找到靶点等等。
华大提出的肿瘤异质性这个概念一直就存在，只不过没有切实的证据，现在的高通量测
序证明了
这一点。其实那些突变不能说明什么问题，细胞（包括肿瘤细胞）在分裂增生过程中，
肯定会发生突变，这些突变可以认为是随机的，所以在测序结果中就会发现杂乱无章的
异质性的问题。
我个人认为对通过高通量测序结果的分析应该能找到一些肿瘤发生发展的线索，但是前
提是需要对大量单细胞进行测序，华大的那两篇cell只是测了几十个单细胞，这几十个
单细胞对于make a prilimenary conclusion 还可以，但是要想找到一些线索，没什么
帮助。还需要测更多的细胞。
关于凋亡，不是很懂，只是听说王晓东成立的一个公司，有几个凋亡相关的专利，不知
道是不是真的。 |
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