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全部话题 - 话题: 端粒
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Z***T
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1
来自主题: WaterWorld版 - 图文]端粒决定衰老的进程
研究表明,端粒的平均长度随著细胞的分裂次数的增加及年龄的增长而变短。端粒DNA
序列逐渐变短甚至消失,就会导致染色体稳定性下降,这可能是引衰老的一个重要因素
。因此,端粒似乎是一种有丝分裂钟,限制者真核生物DNA复制的能力。越来越多的证
据表明端粒的长度控制著衰老的进程。端粒缩短是触发衰老的分子钟。人的体细胞每次
有丝分裂,如果没有端粒酶的活化,就会丢失50-200bp长度的端粒,当丢失数千个核甘
酸时,细胞就会停止分裂而衰老。活化的端粒酶将会导致端粒DNA序列延长,大大延长
细胞的寿命。如果把端粒酶基因导入正常细胞,细胞寿命将大大延长。这种结果首次为
端粒的生命钟学说提供了直接证据。那么,端粒缩短为什么会导致衰老呢?有理论认为
,端粒就像一种“时间延迟”的保险丝,经过一定数目的细胞分裂以后就被用完,当端
粒变的太短时,就不能形成原来的封闭结构了。人们认为,当细胞探测到此种结构时就
会启动衰老、停止生长或凋亡,这取决于细胞的遗传背景。
1998年《Nature》上有一篇标题为“Extension of Life-Span by Introduction of
Telomerase in... 阅读全帖
m****g
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2
来自主题: _Harvard_Medical_School版 - 解读诺贝尔医学奖:什么是端粒和端粒酶?
近日,诺贝尔基金会宣布,将2009年诺贝尔生理学或医学奖授予因发现端粒和端粒酶如
何保护染色体的三位学者。
什么是端粒和端粒酶呢?
端粒是真核生物染色体线性DNA分子末端的结构。形态学上,染色体DNA末端膨大成
粒状,像两顶帽子那样盖在染
色体两端,因而得名。在某些情况下,染色体可以断裂,这时,染色体断端之间会发生
融合,或者断端被酶降解。但正
常染色体不会整体地互相融合,也不会在末端出现遗传信息的丢失(被降解之类)。可
见端粒在维持染色体和DNA复制
的完整性有重要作用。
真核生物双螺旋DNA双链复制时,会有一小段DNA引物连接在复制的起始部位,在合
成酶的作用下,在引物后依次
连接上A、T、C、G(脱氧核苷),形成新的DNA链。复制完成后,最早出现的起始端引
物会被降解,留下的空隙没法
填补,这样细胞染色体DNA将面临复制一次就缩短一些的问题。这种缩短的情况在某些
低等生物的特殊生活条件下可以
观察到,但却是特例。事实上,染色体虽经多次复制,却不会越来越短。早期的研究者
们曾假定有一种过渡性的环状结
构来帮助染色体末端复制的完成,但后来却一直未能证实这种环状结构的存在。
20世纪8
i******n
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3
【 以下文字转载自 Military 讨论区 】
发信人: itrethan (itrethan), 信区: Military
标 题: 请各位生物大牛科普一下DNA 端粒 以及增长寿命药品TA-65的实用性
发信站: BBS 未名空间站 (Wed Mar 13 03:55:13 2013, 美东)
最近我了解到DNA端粒貌似跟人类的寿命有直接的关系。大致的原理是DNA端粒是用来纠
正DNA复制的时候出现的错误(?错位,具体咋回事不清楚)。所以随着年龄增长DNA端
粒不断消耗,从而越来越短。这就导致DNA复制时出现的错误越来越多,产生疾病癌变。
在媒体上我发现了一种药物TA-65号称能够通过激活端粒酶来保持甚至增长端粒,貌似
很厉害的样子。而且这种药物非常昂贵。
想请版上生物大牛科普一下端粒与人类寿命的知识,并且指导下这种药物到底靠不靠谱
。从理论上来说有可能通过服药的方法保持甚至增长端粒长度吗?
a****o
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4
来自主题: _Harvard_Medical_School版 - 端粒和端粒酶的研究历史(1)-引言 (转载)
【 以下文字转载自 Biology 讨论区 】
发信人: toptip (土翁), 信区: Biology
标 题: 端粒和端粒酶的研究历史(1)-引言
发信站: BBS 未名空间站 (Tue Oct 6 04:07:55 2009, 美东)
引言-到底是“谁”得诺奖了?
2009年诺贝尔生理学或医学奖授予了UCSF的Elizabeth Blackburn,Johns Hopkins
的Carol Greider,以及哈佛的Jack W. Szostak。诺贝尔奖主页上介绍她/他们获奖的
原因是揭示了“how chromosomes are protected by telomeres and the enzyme
telomerase”(染色体是如何被端粒和端粒酶保护的)。这是非常专业精准的。当然更
多的公众媒体为了吸引眼球,会用“Aging Research Wins Nobel Prize”(衰老研究
摘取诺贝尔奖)的标题。这颇有误导之嫌。搜狐的标题是“揭开衰老与癌症奥秘”,这
更是耸人听闻了。
端粒和端粒酶是衰老和癌症的correlator(相关者),勉强算得上
a****o
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来自主题: _Harvard_Medical_School版 - 端粒和端粒酶的发现历程 (转载)
【 以下文字转载自 Biology 讨论区 】
发信人: toptip (土翁), 信区: Biology
标 题: 端粒和端粒酶的发现历程
发信站: BBS 未名空间站 (Wed Oct 7 02:43:26 2009, 美东)
(作者toptip注明:本文是基于个人理解来整理的端粒和端粒酶的发现历史,因为知识
时间有限,其中必有偏差和谬误的地方,关键之处还是以原始文献为主。本人之所以赶
这趟诺贝尔奖热,花大量的时间进行文献阅读和整理,是因为它提供了一次极好的向公
众传播科学思想的机会。由于端粒和端粒酶领域的一系列发现贯穿着“发现现象/问题
”-“提出概念/模型”-“实验验证”的思路,重现这个思路对科学工作者是有启发意
义的。本文也提供了一个很好的教学案例。物当尽其用,欢迎转载传播。)
引言-到底是“谁”得诺奖了?
2009年诺贝尔生理学或医学奖授予了UCSF(加州大学旧金山分校)的Elizabeth
Blackburn(简称Liz),Johns Hopkins University(约翰霍普金斯大学)的Carol
Greider(简称Carol),以及Howard Medica
t****p
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引言-到底是“谁”得诺奖了?
2009年诺贝尔生理学或医学奖授予了UCSF的Elizabeth Blackburn,Johns Hopkins
的Carol Greider,以及哈佛的Jack W. Szostak。诺贝尔奖主页上介绍她/他们获奖的
原因是揭示了“how chromosomes are protected by telomeres and the enzyme
telomerase”(染色体是如何被端粒和端粒酶保护的)。这是非常专业精准的。当然更
多的公众媒体为了吸引眼球,会用“Aging Research Wins Nobel Prize”(衰老研究
摘取诺贝尔奖)的标题。这颇有误导之嫌。搜狐的标题是“揭开衰老与癌症奥秘”,这
更是耸人听闻了。
端粒和端粒酶是衰老和癌症的correlator(相关者),勉强算得上indicator(指示
者),而远不是causer(原因)。当年发现衰老的细胞端粒变短之后,人们兴奋地以为
找到了衰老的“时钟”,揭开了衰老的秘密。但是实际上端粒在生理条件下并不是细胞
衰老的“瓶颈”。多数体细胞在成体中不复制,细胞的衰老是因为其
t****p
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(作者toptip注明:本文是基于个人理解来整理的端粒和端粒酶的发现历史,因为知识
时间有限,其中必有偏差和谬误的地方,关键之处还是以原始文献为主。本人之所以赶
这趟诺贝尔奖热,花大量的时间进行文献阅读和整理,是因为它提供了一次极好的向公
众传播科学思想的机会。由于端粒和端粒酶领域的一系列发现贯穿着“发现现象/问题
”-“提出概念/模型”-“实验验证”的思路,重现这个思路对科学工作者是有启发意
义的。本文也提供了一个很好的教学案例。物当尽其用,欢迎转载传播。)
染色体末端的两个难题以及端粒的概念
20世纪70年代初,对DNA聚合酶特性的深入了解引申出了一个染色体的复制问题。DNA聚合酶在复制DNA的时候必须要有引物来起始,而且它的酶活性具有方向性,只能沿着DNA5’到3’的方向合成。染色体复制之初可以由小RNA作为引物起始合成,之后细胞的修复机器启动,DNA聚合酶能够以反链DNA为模板,以之前合成的DNA为引物,合成新的DNA取代染色体中间的RNA引物。但是线性染色体最末端的RNA引物因为没有另外的引物起始,没有办法被DNA取代。所以线性染色体DNA每复制一轮,RNA引物降解后末端都将
t****p
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来自主题: Biology版 - 端粒和端粒酶的发现历程
(作者toptip注明:本文是基于个人理解来整理的端粒和端粒酶的发现历史,因为知识
时间有限,其中必有偏差和谬误的地方,关键之处还是以原始文献为主。本人之所以赶
这趟诺贝尔奖热,花大量的时间进行文献阅读和整理,是因为它提供了一次极好的向公
众传播科学思想的机会。由于端粒和端粒酶领域的一系列发现贯穿着“发现现象/问题
”-“提出概念/模型”-“实验验证”的思路,重现这个思路对科学工作者是有启发意
义的。本文也提供了一个很好的教学案例。物当尽其用,欢迎转载传播。)
引言-到底是“谁”得诺奖了?
2009年诺贝尔生理学或医学奖授予了UCSF(加州大学旧金山分校)的Elizabeth
Blackburn(简称Liz),Johns Hopkins University(约翰霍普金斯大学)的Carol
Greider(简称Carol),以及Harvard Medical School(哈佛大学医学院)的Jack
Szostak。诺贝尔奖主页上介绍她/他们获奖的原因是揭示了“how chromosomes are
protected by telomeres and the enzyme telom
t****p
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20世纪70年代初,对DNA聚合酶生化机制的深入了解引申出了一个“复制问题”:由于
DNA聚合酶需要RNA引物来起始DNA复制,线性染色体DNA每复制一轮,都将缩短一个RNA
引物的长度(1)。这意味着细胞需要引入特殊的机制来解决这个“末端复制问题”。而
早在1939年,McClintock报道,在减数分裂后期产生的染色体断裂很容易重新融合起来
,而在紧接着的有丝分裂中,这种染色体“断裂-融合-桥-断裂”的循环将不断继续
(2)。人们从而推测,染色体的自然末端应该不同于一般的DNA断裂末端,它有一个特殊
的结构来避免染色体间的相互融合。
在逐渐明晰了染色体末端特殊结构,即端粒的概念后,Blackburn实验室于1978年第一
次报道,四膜虫(Tetrahymena thermophila)的染色体外线性rDNA的端粒是由重复的5
’-CCCCAA-3’序列组成的(3)。1984年,Blackburn实验室通过将酵母端粒克隆到线性
人工染色体的方法,发现酵母(Saccharomyces cerevisiae)的端粒序列是由不太规则
的TG1-3/C1-3A组成的(4,5)。
在同一篇文章
D*a
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10
端粒酶缺失的老鼠要传三到六代才能显现出早衰和寿命缩短的现象,几篇关于端粒酶和
小鼠寿命的CNS文章都是用得其他原因早衰小鼠或者第五六代的端粒酶KO小鼠,人里面端
粒酶缺失似乎跟寿命和早衰有关,但是原因貌似不是很明确.
端粒缩短也可能是一种保护机制,为了让那些传代了n次的细胞的各种错误不至于癌变(
忘了哪个ref里看的了,忘了是假说还是什么了).
a****o
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来自主题: _Harvard_Medical_School版 - 端粒和端粒酶的发现历程(简史版) (转载)
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标 题: 端粒和端粒酶的发现历程(简史版)
发信站: BBS 未名空间站 (Wed Oct 7 03:34:42 2009, 美东)
20世纪70年代初,对DNA聚合酶生化机制的深入了解引申出了一个“复制问题”:由于
DNA聚合酶需要RNA引物来起始DNA复制,线性染色体DNA每复制一轮,都将缩短一个RNA
引物的长度(1)。这意味着细胞需要引入特殊的机制来解决这个“末端复制问题”。而
早在1939年,McClintock报道,在减数分裂后期产生的染色体断裂很容易重新融合起来
,而在紧接着的有丝分裂中,这种染色体“断裂-融合-桥-断裂”的循环将不断继续
(2)。人们从而推测,染色体的自然末端应该不同于一般的DNA断裂末端,它有一个特殊
的结构来避免染色体间的相互融合。
在逐渐明晰了染色体末端特殊结构,即端粒的概念后,Blackburn实验室于1978年第一
次报道,四膜虫(Tetrahymena thermophila)的染色体外线性rDNA的端粒是由重复的5
’-CCCCA
C******y
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Elizabeth Blackburn 为通讯作者。
奇怪的发现是,黑人的短端粒,已经开始固化遗传。穷白人的端粒刚刚开始变短。墨西
哥第一代移民虽然穷,但是比墨西哥是富裕了,所以反倒端粒最长。
千老的端粒,应该是变短,还是不变?
http://hsb.sagepub.com/content/early/2015/04/30/002214651558210
http://www.huffingtonpost.com/2015/05/08/poverty-race-ethnicity
http://www.nature.com/news/2010/101128/full/news.2010.635.html
s******y
发帖数: 28562
13
在我的理解中,端粒酶的效果仅仅在单细胞和低等生物中比较明显,在高等动物
中还是一笔糊涂账。
我从来没有听说过有什么针对端粒酶的延长寿命的药(至少在美国没有)。
你看到的那个什么媒体报道里的绝对就是骗人的假药。千万不要上当。

变。
C******y
发帖数: 3249
14
黑人的端粒变短,是在蓄奴时期,后来就在染色体固化了。
这个解释了黑人的寿命处于我国解放前宋美龄主持经济工作时期的水平。根据端粒的长
度和寿命的线性关系,不多不少,正好是40岁。我看到这个结果,马上就佩服得趴下了。
w******y
发帖数: 6
15
最近准备申请绿卡,但审稿太少,故跪求审稿!
生物类,生化和分子方向及其他都可以。本人研究背景,表观遗传学,端粒,DNA结构
等。
各位哥哥姐姐们,谢谢了先!
联系方式: w******[email protected]
a***a
发帖数: 40617
16
来自主题: Biology版 - 端粒有什么办法恢复长度?
端粒酶
m****s
发帖数: 402
17
有几种方法能恢复端粒长度?
e*r
发帖数: 103
18
来自主题: Biology版 - 端粒
请问接近端粒区的重组率是高还是低呢?
h********n
发帖数: 4079
19
端粒跟单个细胞寿命有直接关系, 跟人的寿命关系不清楚.

变。
a******g
发帖数: 13519
20
版上有没有研究癌症的生物千老?知不知道端粒酶这个东西?能不能给科普科普?现在
,生物大牛们都研究端粒酶的哪个方向?
s********e
发帖数: 2783
21
科学家已经成功将老年人的细胞转变成为年轻细胞,这或许让我们离永葆青春的梦想又
近了一步。据英国《每日邮报》4日报道,最近,根据美国斯坦福大学医学院的科学家
介绍,一种新的方法能够快速而有效地延长人类端粒的长度,端粒是染色体末端的保护
帽,与衰老和疾病有关。这项研究结果发表在最近的《FASEB Journal》杂志(美国实
验生物学会的旗舰杂志——观察者网)。文章通讯作者是资深的干细胞研究专家、美国
科学院院士海伦·布劳(Helen M. Blau)。
干细胞研究专家、美国科学院院士海伦·布劳(Helen M. Blau)
如何让老细胞“返老还童”,关键在于染色体末端。日前,科学家成功通过一项新技术
延长了染色体末端的长度。美国斯坦福大学的研究者称这项技术可以延长人的寿命,为
战胜衰老导致的疾病带来希望。
染色体末端的端粒是染色体端部的保护帽,它影响着人类的年龄和健康。染色体终端对
DNA起保护作用,DNA每复制一次,端粒就会变短一些,直至最终无法再保护DNA。因此
,DNA便可能受到损伤或发生突变,导致人的衰老。
一般情况下,年轻人的染色体终端大概有8000到10000个有机分子(核苷... 阅读全帖
w*********g
发帖数: 30882
22
治疗人类衰老迈出第一步:美国科学家成功延长染色体末端
发表时间:2015-02-05 10:06:49
字号:A-AA+
关键字: 染色体染色体末端端粒染色体终端衰老青春返老还童干细胞
科学家已经成功将老年人的细胞转变成为年轻细胞,这或许让我们离永葆青春的梦想又
近了一步。据英国《每日邮报》4日报道,最近,根据美国斯坦福大学医学院的科学家
介绍,一种新的方法能够快速而有效地延长人类端粒的长度,端粒是染色体末端的保护
帽,与衰老和疾病有关。这项研究结果发表在最近的《FASEB Journal》杂志(美国实
验生物学会的旗舰杂志——观察者网)。文章通讯作者是资深的干细胞研究专家、美国
科学院院士海伦·布劳(Helen M. Blau)。
干细胞研究专家、美国科学院院士海伦·布劳(Helen M. Blau)
如何让老细胞“返老还童”,关键在于染色体末端。日前,科学家成功通过一项新技术
延长了染色体末端的长度。美国斯坦福大学的研究者称这项技术可以延长人的寿命,为
战胜衰老导致的疾病带来希望。
染色体末端的端粒是染色体端部的保护帽,它影响着人类的年龄和健康。染色体终端对
DNA起保护作用... 阅读全帖

发帖数: 1
23
中国人工合成生命里程碑:创建全球首例人造单染色体真核细胞
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27
91
2018-08-02 11:40:27 字号:A- A A+ 来源:澎湃新闻
关键字: 人工合成生命人造单染色体真核细胞
人类能否创造生命?“上帝”的特权能否交由人类自己掌控?
据澎湃新闻8月2日报道,北京时间8月2日凌晨,国际顶级学术期刊《自然》(Nature)
同时在线发表了2篇将酵母染色体融合的成果。其中一篇来自酵母染色体人工合成领域
“老将”、美国科学院院士、纽约大学医学院教授杰夫•博克(Jef Boeke)团队
,另一篇则来自中国科学院分子植物科学卓越创新中心/植物生理生态研究所合成生物
学重点实验室覃重军研究团队及其合作者。
中国研究成果的通讯作者之一、植物生理生态研究所研究员、中国科学院院士赵国屏对
澎湃新闻表示,“这是继上世纪六十年代人工合成胰岛素和tRNA之后,中国学者再一次
用合成科学的方法,回答了一个生命科学领域十分基础而重大的问题。”
中国科学院分子植物科学卓越创新中心/植物生理生态研究所也于今早宣布了改成果。
[点击查看大图]
基因组层面上化学合成生命的大门在2010年... 阅读全帖
f****o
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来自主题: ChinaNews版 - DNA决定寿命 人一出生可知天命
很多人为了长寿也开始了养生,但这似乎与寿命没有太大关系,根据科学的一项研究,
从你出生的时候起,你的DNA就反应了你的寿命。
据英国《每日邮报》日前报导,英国格拉斯哥大学的科学家研究发现,如果排除意外事
故、疾病或不良生活方式的影响,一个人的寿命长短的确在他出生的那一刻就已经被写
进了自己的DNA基因中!
科学家通过测量一些婴儿的基因获得了惊奇的发现,DNA直接决定了人的寿命,端粒的
长短才是决定寿命的重要因素。似乎有人不太了解什么是端粒,而科学家也给出了简单
的解释,端粒就如同鞋带上面的塑料头,保护鞋带。你可以试想一下如果你的鞋带塑料
头坏了将是什么后果。而端粒的作用就是防止染色体受到磨损。
负责这项研究的英国格拉斯哥大学教授帕特.莫纳根称,每个人的寿命长短都跟他小时
候的染色体“端粒”长短有关。端粒是生物染色体末端的一种特殊结构,它是由简单的
DNA高度重复序列组成的,就像DNA的帽子,保护DNA重要遗传信息不丢失。“端粒”越
长的人寿命也就越长;而“端粒”较短的人,寿命就会相对缩短。
这项研究与此前人们的研究大不相同,许多人认为生活习惯的好坏是决定寿命的重要因
素,吸烟酗酒才是短... 阅读全帖
g********0
发帖数: 15010
25
来自主题: WashingtonDC版 - 找老男人对孙辈好?
孩子出生时父亲年龄竟会影响到孙辈寿命
今日新闻网
大陆《国家科学院院刊》6月11日发表文章说,有研究认为,孩子出生时父亲的年龄
,可能会影响到孙辈的寿命。
根据钱江晚报报导,当爹时年龄越大,其孩子和孙辈的端粒似乎也更长,端粒是染
色体末端的部分,起到了保护染色体的作用。相比端粒较短的人,端粒较长的人在一段
给定时期内死亡的风险较低。研究者认为端粒与衰老有关。
多数细胞中,端粒长度是越老越短,不过在精子中,端粒长度比成人身体其他细胞
的端粒都长,端粒的长度随着年龄增加而增加。研究人员认为男性推迟要孩子的话,这
些较长的端粒可能能传给下一代。而且,这个效果似乎能跨代递增。美国西北大学研究
者人类学艾森伯格认为,男性生育年龄晚的家族可能会得到一些健康上的好处。
不过,科学家也提醒说,男性晚要孩子也会给后代带来风险。以前也曾有研究显示
,当爹晚可能会更容易把某些遗传突变传递给下一代,从而提高流产或某些疾病的风险
。父亲较老的儿童也有更大的可能性患精神疾病如孤独症。
研究中,艾森伯格和同事分析了菲律宾1779名21至23岁年轻人,以及他们母亲(36
至69岁)血液中的DNA,并确认了这些年轻人出... 阅读全帖
m****g
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26
来自主题: _Harvard_Medical_School版 - 诺贝尔生理学或医学奖:延寿与速死的一个悖论
2009年度诺贝尔生理学或医学奖的揭晓,让中国人知道了三位美国科学家的名字:伊
丽莎白·布莱克本、卡萝尔·格雷德
和杰克·绍斯塔克,同时也让中国人知道了“端粒”和“端粒酶”这两个看似高深莫测
的生理学名词。“端粒”和“端粒酶”之所
以引起人们关注,是因为,据颁奖者的评价,它们的发现,不仅为人类治疗癌症提供了
新思路,更有可能让人类长生不
老的梦想成真。
那么,端粒和端粒酶到底是个什么东西?它们又是怎样控制人类的生命进程的?本
届获奖者发现的端粒酶与端粒之
间的关系意义在哪里?
“端粒”其实就是人的寿命钟
2009年10月5日,伊丽莎白·布莱克本、卡萝尔·格雷德和杰克·绍斯塔克三位美
国科学家一起获得了今年的诺贝尔生
理学或医学奖。关于他们获奖的原因,颁奖词中这样描述:“他们解决了生物学的一个
重大问题:在细胞分裂时,染色体
如何完整地自我复制以及染色体如何受到保护以免于退化。这三位诺贝尔奖获得者已经
向我们展示,解决办法存在于染
色体末端——端粒,以及形成端粒的酶——端粒酶。”
端粒和端粒酶,这两个词对普通人来说非常陌生,但北京大学医学部的童坦君院士
告诉记者,实际上,在医学界,
这两
c***s
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27
前不久,意大利考古学家声称,他们在佛罗伦萨一座女修道院下面找到了可能是达?芬奇名作《蒙娜丽莎》人物原型的头骨,目前正试图提取DNA并重建此人的面容。
众所周知,DNA分子涵盖了生物遗传所需要的几乎所有信息,研究者早已发现头色、肤色、有无雀斑,眼耳口鼻的大小位置都是由基因决定的。但是以目前的技术水平,直接反映面容特征的DNA信息是零碎和不完整的。
令人惊喜的是,科学家将利用统计学手段研究人类的多个基因和面部特征的关系,一张脸将被定位成231个数据,而这231个数据都一样的两张脸是几乎不可能存在的。如此,我们便有望建立DNA信息决定面部特征的模型。
DNA虽然为法医鉴定提供了极大的便利,但是事实上,德国、比利时以及美国的印第安纳州和怀俄明州明确规定了该手段的非法性。毕竟DNA推断仍可能百密一疏,更何况DNA信息的本质涉及个人的隐私问题。
据英国《每日邮报》5月19日报道,由意大利考古学家希尔瓦诺?文塞提(Silvano Vinceti)教授所领导的团队日前在佛罗伦萨圣厄休拉修道院遗址下面的地窖中挖掘出了一副头骨,目前正试图提取DNA并重建此人的面容。此人的遗体如此受到重视的原因在于她或许就... 阅读全帖
c*****u
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28
来自主题: History版 - 生命到底是个什么咚咚?
端粒通常是由富含鸟嘌呤核苷酸(G)的短的串联重复序列组成,伸展到染色体的3,端。
一个基
因组内的所有端粒,即一个细胞里不同染色体的端粒都由相同的重复序列组成,但不同
物种的
染色体端粒的重复序列是各异的。哺乳动物和其他脊椎动物染色体端粒的重复序列中有
一个
TTAGGG保守序列,串联重复序列的长度在2 kb到20 kb之间。
端粒的重复序列不是在染色体DNA复制时连续合成的,而是由端粒酶(telomerase)
合成后
添加到染色体的末端。端粒酶最早是在四膜虫(Tetrahymena)中发现的。1985年,
Blackbaurn
和Greider发现人工合成四膜虫端粒的DNA片段(TTGGGG)4,可被四膜虫细胞抽提物中的
一种活
性物质加长,这种活性物质对热、蛋白酶K和RNA酶都敏感。端粒区内的DNA重复序列的
结构是
很特殊的,是一种单链断开的结构,可以不受DNA连接酶的作用。此外,最末端的一些
碱基可
能是“发夹”结构,这样就不会被核酸酶识别而免遭降解。
端粒酶将自身RNA模板合成的DNA重复序列加在后随链亲链的3’端,然后再以延长
了的亲
链为模板,由DNA聚
g*********d
发帖数: 233
29
来自主题: Biology版 - 2011-1月6日《自然》杂志精选
封面故事:2011年“国际化学年”特辑
国际纯化学与应用化学协会(IUPAC)和联合国教科文组织(UNESCO)将2011年定为“
国际化学
年”,所以Nature杂志新年第一期便是以化学为主,该学科从很多方面来讲都是中心学
科,是物理学
家和生物学家的一个至关重要的资源。在本期的评论文章中,George Whitesides和
John
Deutch认为,研究型化学目前正处在十字路口。他们说,维持现状是不可以的,要解决
新问题,化学
便需要在其研究项目的选择上、在对研究项目如何组织方面更勇敢一些。本期Nature还
请十位著名化
学家进行了回顾和展望:是谁启发了他们选择化学;下一个十年的学科重点是什么。
Philip Ball
所谈的内容是化学键;Richard van Noorden介绍了化学上的重要成就之一——在过去
25年兴起的
引人注目的碳化合物。但富勒烯、碳纳米管和石墨烯等还有多长时间才能进入我们的日
常生活?
Katharine Sanderson介绍了绿色化学运动所经历的波折。
EphB2是记忆丧失中的一个因素
关联研究以前曾将EphB2受体与阿尔茨海默氏症联系起来。作... 阅读全帖

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30
首先,我们先来澄清一个误会:即真核和原核生物的基因组分别是线性和环状的。
然而实际上:线性基因组在原核生物中也是存在的,在细菌、病毒中均存在。
造成这个误会的锅,教课书要背。早在1989年,首个线性化基因组的细菌就被发现了。
也就是说,近30过去了,好多教科书都没更新,老师上课还是那么教……细节请看这篇
文献,我不啰嗦了:Linear plasmids and chromosomes in bacteria.Mol Microbiol.
1993 Dec;10(5):917-22.
第二,线性化的基因组到底会产生什么困境?
其一,生物体内外,都存在着核酸外切酶。裸露的线性化基因组,很容易被这些酶给降
解掉。
其二,DNA复制时的链末端问题。
DNA复制的起始,依赖于RNA引物。处于中间的DNA链,RNA引物最终会被切掉,并用DNA
来补齐。但是,线性化的DNA末端的RNA引物被切掉后,由于DNA聚合酶缺乏3’→5‘的
催化活性,因此剩下DNA末端,就没有办法来补齐双链了。这就会导致,线性的基因组
DNA,越复制越短。
一旦这种短缺侵入到重要的基因元件,生物就会死亡。既然有这样的困境,为... 阅读全帖
Z**R
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31
(联合早报网讯)香港明报报道,今年3位获奖者中,60岁的布莱克本最具名望,
2007年曾入选《时代》百大最具影响力人物。其余两位得主都是自她的研究得到启发,
并与她合作取得成果。除了科研了得,她的敢言作风亦为人称道,她曾获美国前总统小
布什委任入生物伦理委员会,但她在布什禁止干细胞研究后,公开批评他以意识形态干
预科学研究,2004年被辞退。
入选2007年《时代》百大人物
布莱克本在澳洲塔斯曼尼亚岛长大,自幼喜欢科学及动物,童年时常对动物唱歌
。她来自一个医生世家,家人期望她从医,但她却决意要走科研之路。1971年,她大学
毕业后负笈英国,在诺贝尔得主桑格(Fred Sanger)指导下研究。
1975年获剑桥大学博士学位后,她转到耶鲁大学,开始研究端粒。她形容自己一直
被端粒吸引﹕“人们当时都了解端粒盛载着基因材料,染色体末端受到特别保护,但这
意味着什么?人们全无头绪,这就像尝试观察40万哩以外的东西一样。”1983年,荷兰
科学家发现端粒DNA片段会愈来愈长,布莱克本因此怀疑这与端粒酶有关。她在加州大
学柏克莱分校任教后,便开始寻找端粒的端粒酶,终取得重大发现。
爱扶掖后进 助
f******g
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32
来自主题: Biology版 - 癌症是生命进化的伟大成就
老鼠BL6的端粒长度很长,所以在老鼠的端粒没有短到极点时候,老鼠已经死了。当然
这也是一个证据表明,有其他不依赖端粒长度的衰老机制。
因为人的端粒长度很短,随着年龄的增长,端粒不断缩短,尤其是在快速分化增生的器
官中,例如造血系统等。端粒短到阈值后会引起一些列DNA损伤,tumor suppressor,
比如最经典的p53会被激活,来抑制pre-cancer cell,因为端粒变短导致的大量的突变
会引起正常细胞,尤其是干细胞的癌变。
当然tumor suppressor 的激活是双刃剑,一方面抑制肿瘤发生,一方面导致衰老。
所以,如何正确激活干细胞的tumor suppressor,或者如何fine tune tumor
suppressor 将是一个非常有意思的研究衰老的方向。
具体文献请看sean morrison, lenhard rudolph (2012), derric rossi, depinho
y***e
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33
新浪科技讯 北京时间10月3日消息 据路透社报道,一年一度的诺贝尔科学奖将从10月5
日起陆续揭晓。汤姆逊科技信息集团的研究人员对今年诺贝尔奖热门人选进行了预测,
认为本年度生理学或医学、化学、物理学和经济学奖项将很可能“花落”以下25人。
生理学或医学:
生理学或医学诺贝尔奖热门人选包括:美国加利福尼亚旧金山大学的伊丽莎白·布
莱克本(Elizabeth Blackburn)、巴尔的摩约翰-霍普金斯医学院的卡罗尔-格雷德(
Carol Greider)、哈佛医学院的杰克-绍斯塔克(Jack Szostak)以及霍华德休斯医学研
究所。他们发现了由染色体根冠制造的端粒酶(telomerase),这种染色体的自然脱落物
将引发衰老和癌症。端粒也被科学家称作“生命时钟”,在新细胞中,细胞每分裂一次
,端粒就缩短一次,当端粒不能再缩短时,细胞就无法继续分裂而死亡。伊丽莎白·布
莱克本他们发现的端粒酶,在一些失控的恶性细胞的生长中扮演重要角色。大约90%的
癌细胞都有着不断增长的端粒及相对来说数量较多的端粒酶。
耶鲁大学的詹姆斯-罗斯曼(James Rothman)、加州大学伯克利分校的兰迪-
y***e
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Jackie Barton这么牛啊。。。。

新浪科技讯 北京时间10月3日消息 据路透社报道,一年一度的诺贝尔科学奖将从10月5
日起陆续揭晓。汤姆逊科技信息集团的研究人员对今年诺贝尔奖热门人选进行了预测,
认为本年度生理学或医学、化学、物理学和经济学奖项将很可能“花落”以下25人。
生理学或医学:
生理学或医学诺贝尔奖热门人选包括:美国加利福尼亚旧金山大学的伊丽莎白·布
莱克本(Elizabeth Blackburn)、巴尔的摩约翰-霍普金斯医学院的卡罗尔-格雷德(
Carol Greider)、哈佛医学院的杰克-绍斯塔克(Jack Szostak)以及霍华德休斯医学研
究所。他们发现了由染色体根冠制造的端粒酶(telomerase),这种染色体的自然脱落物
将引发衰老和癌症。端粒也被科学家称作“生命时钟”,在新细胞中,细胞每分裂一次
,端粒就缩短一次,当端粒不能再缩短时,细胞就无法继续分裂而死亡。伊丽莎白·布
莱克本他们发现的端粒酶,在一些失控的恶性细胞的生长中扮演重要角色。大约90%的
癌细胞都有着不断增长的端粒及相对来说数量较多的端粒酶。
耶鲁大学的詹姆斯-罗斯曼(James
x****6
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35
"真正影响了端粒体缩短的因素都有哪些"
我打赌你不是学生物出身的。你上面这个问题的答案是:的确没有太多因素影响端粒的
缩短(可能几十个吧)。可你要知道,端粒长短跟寿命的关系是既不充分也不必要,只
能说有相关性。现在的认识是端粒的长度越短,寿命也越短,这是因为端粒酶随着时间
,表达会降低。可具体这两者谁是因谁是果,都还不知道。更大的可能性是端粒变短是
老化的结果而不是原因。
没错,宇宙里的所有现象都是基本物理法则的某种实现。可是这并不意味着所有的复杂
现象都能从基本法则来理解。绝大多数适合,复杂现象的复杂程度超过人的直觉或者物
理解析解的范畴。只能当个黑匣子来做经验性的处理。

CS
c*******0
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36
来自主题: Biology版 - 癌症是生命进化的伟大成就
顶一下...在不考虑外界理化因素影响(辐射、活性氧、外毒素等对细胞的损害)的情
况下,端粒/端粒酶系统确实是已知的最主要的控制细胞寿命的生理机制。这个领域应
该至少还会有一个炸药奖吧。
说起older father,之前人们普遍认为年纪大的父亲会将更多的genetic mutation传给
子代,因此应该尽早生育;不过,看看今年6月发表在science上的一篇文章:Children
of older fathers 'are more likely to live longer'...因为子代有更大的概率遗
传到更长的端粒...So,长端粒是否可以视为一种进化?
大部分癌症(80%,某文献报导)拥有异常升高的端粒酶活性,基于此,是否可以将其
视为一种进化 in terms of longevity?
但不要忽略那20%,其中一个典型是IVS型的neuroblastoma,基本没有端粒酶活性,但
却是高度恶性肿瘤。
对现时的生物学,太多的悖论,太多的矛盾,太多的junk文献,认真你就输了。

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37
长寿老人看上去神秘而难以捉摸。甚至有研究发现,有的人吸烟、运动少,他们依然可以
活到100岁。这些人身上有哪些相似点?《生命时报》综合国外多项研究,总结出10个惊
人的长寿迹象,不妨对照看看你符合几条。
天生就长寿的10个迹象你符合了几条?
1家族中长寿者多。
美国波士顿大学医学院一项名为“新英格兰百岁研究”的调查发现,半数百岁老人的家
族中,都有父母、兄弟姐妹或者祖父母活过90岁。
研究指出,直系血缘对寿命影响最大,相比表兄妹,兄弟姐妹、父母的寿命对你更有影响。
2走路又快又远。
美国匹兹堡大学研究人员对涉及3.5万名65岁以上老人进行研究发现,走路速度每秒增加
0.1米,死亡风险就会下降12%。
《美国人医药联合会期刊》2006年的报告称,在70至79岁的老人中,走不了400米的老人
余下的寿命可能不超过6年,同时他们残疾的机会也较大。
3社交生活很丰富。
美国心理学教授莱斯利middot;马丁表示,有宗教信仰的女性活得更长久,因为宗教促进
了她们的社交生活。他表示,与家人、朋友和同事有亲密社交活动的人也能长寿。
4女性比男性更长寿。
2010年,美国的8万百岁老人中,85%为女性... 阅读全帖
D*a
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38
来自主题: Biology版 - 癌症是生命进化的伟大成就
酵母有两种寿命,replicative lifespan 和 chronological lifespan,不能分裂了表
示replicative lifespan 终止,但是酵母在不能分裂了之后还能活一段时间,有点类
似人的衰老和生殖。
对单个cell来说端粒很重要,但是很多生物,老年体的细胞提取出来还能分裂十几次还
是几十次,说明细胞分裂能力并不是最终诱因,包括干细胞的保持,不光跟本身分裂能
力有关,跟其所处的niche也有很大关系。
包括c elegans里面如果过表达telomere-binding protein HRP-1可以延长端粒和寿命
,但是因为线虫体细胞不再分裂,所以端粒酶很可能确实是对衰老有影响,但是应该是
通过其他途径(比如oxidative stress神马的,paper没有细看)而不是通过维持细胞
的正常分裂能力来影响衰老。如果承认衰老是进化上普遍存在的现象,c elegans这个
例子就很有说服力。
老鼠里面有两篇关于telomerase改善老鼠衰老的症状等等的文章一篇在cancer
resistant的模型里面(否则telomerase让老鼠得各种癌症早... 阅读全帖
D*a
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自己恬不知耻重新粘贴复制一遍吧,哈哈
酵母有两种寿命,replicative lifespan 和 chronological lifespan,不能分裂了表
示replicative lifespan 终止,但是酵母在不能分裂了之后还能活一段时间,有点类
似人的衰老和生殖。
对单个细胞来说端粒很重要,但是很多生物,老年体的细胞提取出来还能分裂十几次还
是几十次,说明细胞分裂能力并不是最终诱因,包括干细胞的保持,不光跟本身分裂能
力有关,跟其所处的niche也有很大关系。
包括c elegans里面如果过表达telomere-binding protein HRP-1可以延长端粒和寿命
,但是因为线虫体细胞不再分裂,所以端粒酶很可能确实是对衰老有影响,但是应该是
通过其他途径(比如oxidative stress神马的,paper没有细看)而不是通过维持细胞
的正常分裂能力来影响衰老。如果承认衰老是进化上普遍存在的现象,c elegans这个
例子就很有说服力。
老鼠里面有两篇关于telomerase改善老鼠衰老的症状等等的文章一篇在cancer
resistant的模型里面(否则te... 阅读全帖
l****r
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40
来自主题: LeisureTime版 - 超理科杀人事件—by 东 野 圭 吾
1
好久没到车站一带逛逛了。今天是个风清气爽的星期日,我决定去走走。平常我
大多是搭乘公车过去,其实走路也不过二十分钟左右。
我一到车站就先去书店。我原本计划在书店里买了推理小说文库本(* 普遍来说
,日本出版社在新书出版一段时间之后,会将作品再次推出尺寸较小、价格也较平实的
版本,即为文库本。不过也有新书一发行就是以文库本上市。)之后,到柏青哥店打打
小钢珠再回家。
因为今天是假日,书店里人很多,不过大多都聚集在杂志区。年轻女孩注意的是
流行杂志,男性们则在寻找刊载了清凉照片的杂志。以摩托车、运动等为主题的杂志也
出了不少,据说专门报导电视节目的杂志最近也卖得相当不错。
但是在大批杂志当中也有许多不幸停刊的。有些是在过度竞争之下惨遭淘汰,也
有的是因为该领域整体受欢迎的程度下降。
科学类的杂志就是一个好例子。
我记得以前曾有段时间,好几家出版社争相出版科学杂志,最近便少了许多,读
者不爱看科普类书籍肯定是原因之一吧。以我来说,我会因为爱看的科学杂志停刊而感
到失望,但是像我这样的人到底是少数。
除了杂志区之外,说到人气鼎盛的就是漫画区了。但是一册册漫画都封了胶膜,
无法当场站着翻阅,... 阅读全帖
j****e
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41
来自主题: History版 - 鸡:餐桌之外的生活
最后请允许我恶搞一下……
基因组时代使鸡有了更大的表现舞台。2004年,多国科学家公布了红原鸡基因
组图谱。这张图谱是对一只红原鸡进行测序而获得的,它将帮助了解鸡的基因功能、
培育新的良种鸡。将它与人类和其它生物基因组图谱比较,还将为识别人类基因、
认识生物进化史提供新的线索。
鸡的基因组规模相对较小,只有10亿个碱基对,相当于人类基因组的1/3;基因
总数却与人类相近,为2~2.3万个,人与鸡有60%的基因相同。这表明,鸡基因组中
的“垃圾”可能更少。科学家还将红原鸡与肉鸡、蛋鸡和中国乌鸡的基因组进行对
比,发现家鸡并不像人们以为的那样严重地近亲繁殖,仍有着较大的遗传多样性。
对鸡基因组的初步分析已经带来了一些收获。例如此前人们认为鸟类基本没有
嗅觉功能,但新发现了不少与嗅觉有关的基因,显示鸡的嗅觉虽然比狗还差得远,
但与人类已经可以比一比了。寻找味觉基因的努力则收获寥寥,可见鸡的味觉功能
很差。另外一个有趣的发现与编码角蛋白的基因有关。角蛋白对于人类和鸟类都是
很重要的蛋白质,它构成了人类的毛发和指甲,以及鸟类的羽毛和喙。科学家此前
认为人类和鸟类的角蛋白应... 阅读全帖
b*s
发帖数: 82482
42
来自主题: LeisureTime版 - 超理科杀人事件—by 东 野 圭 吾
“说起来,成体的哺乳类动物细胞可分成三种,即永久性细胞、不稳定细胞与稳定细胞
,这三种细胞都会随着年龄增加而减少。举例来说,人类末梢血管中的淋巴球数目之所
以不会随着年龄增加而减少,是由于提供淋巴球的干细胞减少,而这种干细胞属于不稳
定细胞。此外,大脑皮质和小脑皮质的神经细胞也会随着年龄增加而减少,肝细胞也是
。神经细胞属于永久性细胞,肝细胞属于稳定细胞。因此光靠细胞的数量便能掌握一个
人的老化程度,或是借由细胞容积的增加、细胞核的聚合情形再加以确认。不只是细胞
,细胞外基质也会随着年龄增加而产生变化,胶原会因蛋白质间交互作用产生化学上的
架桥反应而变得硬且脆弱,基质的蛋白质因而透过葡萄糖的共有结合,将异常的资讯传
达给细胞。关于细胞数为何会减少,目前的主要学说认为细胞存在必须的生存因子一旦
不足,就会引发细胞凋零。除此之外,学者推定缺乏生存因子还会使细胞分裂变得困难
。前述的稳定细胞虽然能够依需要而分裂,但是细胞分裂具有海弗利克极限,譬如内皮
细胞、纤维芽细胞、平滑肌细胞与神经胶细胞都只能分裂五十到一百次。在此结构中,
目前我们研究所关注的是染色体端粒。真核细胞的染色体两端存在由TT... 阅读全帖
s******y
发帖数: 28562
43
来自主题: Biology版 - 癌症是生命进化的伟大成就
问题就出在这里,如果端粒和衰老的关系是个非常保守的机制的话,
那么就很难解释为什么老鼠里面做出的端粒的实验并不支持端粒和衰老的直接
关系(注意:老鼠一样也有衰老过程,并不是活上100年的动物才会衰老)
当然你在上面也提出了老鼠和人类的衰老过程可能不一样,但是从你那句话
推广开来的话,就会迫使我们认为端粒和衰老的关系并不是那么简单直接的
关系,而可能有什么其他的东西在里面插了一脚。
b****r
发帖数: 17995
44
来自主题: Biology版 - 癌症是生命进化的伟大成就
不错,你这么说确实有些道理
我刚才又仔细考虑了一下,我觉得还是应该坚持自己的观点
端粒的长短对于衰老的机制来说,可能只是若干机制中的一种,就像木桶效应。对于小
鼠来说,也许衰老主要是由其他机制完成,端粒是比较长的一块木板。但是假如有一天
人们发现了延长小鼠寿命的药物,让小鼠活得到10来岁,那端粒长度就成为进一步延长
小鼠寿命的一道鸿沟了。
对于100年前的人类来说,类似现有实验条件下的小鼠,端粒还是一块长木板。决定那
时人类寿命的短板是卫生条件,营养,对微生物的抵抗力。
t**m
发帖数: 158
45
13位科学家实名呼吁对韩春雨启动调查:为了中国学界的名声
澎湃新闻记者 王盈颖 康宁 王灿 虞涵棋
2016-10-10 23:17 来自 能见度
这是一场和时间的赛跑。这场赛跑赌上的,是中国学术界在国际上的名声。
一切源于2016年5月2日,河北科技大学副教授韩春雨课题组在国际顶级期刊《自然-生
物技术》上发表了NgAgo基因编辑技术的论文。刚发表时,NgAgo被认为是新一代基因编
辑工具,可媲美此前有“基因魔剪”美称的CRISPR技术,被国内部分媒体誉为“诺奖级
”学术成果。 然而,之后的故事急转直下,全球数百家实验室,历时5个月的时间,没
有一家宣布能重复成功。质疑声越来越大,韩春雨不作正面回应,却收获接连的荣誉:
河北科协副主席、美丽河北最美教师、100万元国家自然科学基金……受惠于NgAgo技术
,河北科大获得了河北发改委2.24亿元的财政拨款,用于建设河北科技大学基因编辑技
术研究中心。
“是时候了,”北京大学生命科学学院教授魏文胜对澎湃新闻(www.thepaper.com)、
中国青年报表示,科学家有必要站出来表达看法。“处理不好的话,会严重影响中国科
学家的声誉。”魏... 阅读全帖
s****b
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46
【 以下文字转载自 WaterWorld 讨论区 】
发信人: meili123 (菊花茶), 信区: WaterWorld
标 题: 女人8个部位长得越丑越健康
发信站: BBS 未名空间站 (Mon Jul 8 22:45:16 2013, 美东)
有些部位越丑越说明你的身体很健康。多项科学研究显示,一些身体部位的缺陷实际上
是对健康……
爱美的mm总是会对自己身体上的算不上美的部位发愁,但是其实有些部位,越丑越
说明你的身体很健康。多项科学研究显示,一些身体部位的“缺陷”实际上是对健康非
常有益的。
一、屁股大心脑血管好
多项研究显示,臀部大的人体内“坏胆固醇”水平更低,“好胆固醇”水平更高,
因而心脑血管硬化的几率较小。臀部脂肪可以中和有害的脂肪酸,而且还包含着防止动
脉堵塞的抗炎症素。英国牛津大学研究还发现,大屁股的人患糖尿病的风险也很低。
一项跨国研究报告指出,丰臀配上纤腰可能是避免心脏病发作的最佳保障,腰围与
臀围的比例较身体质量指数(bmi)更能预测心脏病发作的几率。最危险的是那些腹部肥
胖的人,也就是被称为苹果形身材的人。这部分人的脂肪细胞堆积在腹腔内主要器官周
... 阅读全帖
m******3
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47
来自主题: WaterWorld版 - 女人8个部位长得越丑越健康
有些部位越丑越说明你的身体很健康。多项科学研究显示,一些身体部位的缺陷实际上
是对健康……
爱美的mm总是会对自己身体上的算不上美的部位发愁,但是其实有些部位,越丑越
说明你的身体很健康。多项科学研究显示,一些身体部位的“缺陷”实际上是对健康非
常有益的。
一、屁股大心脑血管好
多项研究显示,臀部大的人体内“坏胆固醇”水平更低,“好胆固醇”水平更高,
因而心脑血管硬化的几率较小。臀部脂肪可以中和有害的脂肪酸,而且还包含着防止动
脉堵塞的抗炎症素。英国牛津大学研究还发现,大屁股的人患糖尿病的风险也很低。
一项跨国研究报告指出,丰臀配上纤腰可能是避免心脏病发作的最佳保障,腰围与
臀围的比例较身体质量指数(bmi)更能预测心脏病发作的几率。最危险的是那些腹部肥
胖的人,也就是被称为苹果形身材的人。这部分人的脂肪细胞堆积在腹腔内主要器官周
围,影响血糖代谢,容易引起血脂、胆固醇、甘油三酯异常。这些都是引发心脑血管疾
病的主要危险因素。
二、长痣多老得慢
身上痣多不仅难看,而且会使皮肤癌危险增加10倍。但另一方面,伦敦大学国王学
院科学家最新完成的研究表明,与无痣者相比,多痣的人一般比实际年龄年... 阅读全帖
z**n
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【 以下文字转载自 WaterWorld 讨论区 】
发信人: meili123 (菊花茶), 信区: WaterWorld
标 题: 女人8个部位长得越丑越健康
发信站: BBS 未名空间站 (Mon Jul 8 22:45:16 2013, 美东)
有些部位越丑越说明你的身体很健康。多项科学研究显示,一些身体部位的缺陷实际上
是对健康……
爱美的mm总是会对自己身体上的算不上美的部位发愁,但是其实有些部位,越丑越
说明你的身体很健康。多项科学研究显示,一些身体部位的“缺陷”实际上是对健康非
常有益的。
一、屁股大心脑血管好
多项研究显示,臀部大的人体内“坏胆固醇”水平更低,“好胆固醇”水平更高,
因而心脑血管硬化的几率较小。臀部脂肪可以中和有害的脂肪酸,而且还包含着防止动
脉堵塞的抗炎症素。英国牛津大学研究还发现,大屁股的人患糖尿病的风险也很低。
一项跨国研究报告指出,丰臀配上纤腰可能是避免心脏病发作的最佳保障,腰围与
臀围的比例较身体质量指数(bmi)更能预测心脏病发作的几率。最危险的是那些腹部肥
胖的人,也就是被称为苹果形身材的人。这部分人的脂肪细胞堆积在腹腔内主要器官周
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N*****e
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人们担忧,超级细菌在全球悄然蔓延,引发医疗抗感染治疗危机。(维基百科)
美国疾病防控中心(CDC)通报境内超级细菌致死病例,再次引发抗生素耐药危机的担
忧。
1月13日,疾病防控中心报告,内华达州西部小镇雷诺(Reno)去年9月初发生一例妇女
急性感染死亡,确认为碳青霉烯耐药的肠道杆菌(Carbapenem Resistant
Enterobacteriaceae,缩写为CRE)导致的抗生素治疗无效病例。目前所有抗生素都无
法杀死这种超级细菌。
报告说,雷诺一名70多岁老年妇女于去年8月18日因肺炎在沃肖郡医疗中心(郡沃肖)
就诊。此后,她的病情恶化为感染休克,最终在9月初医治无效去世。
细菌检测结果显示,其死因为患者感染碳青霉烯耐药的肠道杆菌,这是一种对26种抗生
素耐药的超级细菌,不仅抗菌效力最强的氨基糖苷(aminoglycoside)及传统的多黏菌
素(polymyxins)无可奈何,而且最新推出的新型抗生素替加环素(tigecycline)也
基本束手无策。
该病例引发人们对抗生素治疗感染疗效的担忧。据《大西洋月刊》(Atlantic)1月13
日报导,这名超级细菌病例接受了... 阅读全帖
t******y
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50
来自主题: Military版 - 我来谈谈转基因技术
目前的转基因技术太粗糙,不应该推广。我认为理想中值得推广的转基因技术是能够提
供作物产量(光转化比)或天然抗逆性,而不是目前这种转入莫名其妙非作物本身基因
的转基因。理由很简单,对于生物体我们了解太少。尤其转基因这种影响全人类的技术
,我们尤其要谨慎。因为很简单,目前的转基因对人类的贡献有限,危害却无限(因为
我们不了解)。没有必要因为它是科学的结晶就要推广。尤其是在没有做长期动物实验
之前。
很多人做生物以为自己了解很多,其实未必。很多时候做细胞生化的不懂做动物模型的
。做植物的对动物免疫更加无知。前段时间参加一个会议,与会的学者做了一个转基因
动物,敲除了端粒合成体系里的一个基因,老鼠在这个基因敲除后,端粒长度没有变化
,没有其他任何表型。直到突变体回交6代后,老鼠端粒长度突然短,并且早死。没人
知道这是什么原因,敲除一个基因要等到6代后才出现表型。举这个例子只是要说明生
物体的复杂性。
很多人对转基因想得太简单。不要说在宏观生态上当下的转Bt和除草剂的作物危害巨大
,而且证据很多。即使在微观上,这些转基因对个人的影响也需要长期验证才能谨慎应
用。
当下实在没有必要推广这种转基因技... 阅读全帖
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