G*P
发帖数: 214 | |
m*********n
发帖数: 158 | 2 这个protein 和cell cycle/cell polarity/tumor suppressor／ras什么都有关
如今又搞到和stem cell有关，
实在怀疑的很，有这么多功能？
不过既然是不同group发出来的东西，应该假不了？ |
s******y
发帖数: 28562 | 3 这个不奇怪呀。因为这种蛋白都是和一大堆其他蛋白都有作用的，碰巧有那么几个
涉及在干细胞里挺正常的。倒是不同的组都同时发出来挺有意思的，估计是其中
一个组投了之后，其他几个组得知风声后就和主编打招呼搞个背靠背
【在 m*********n 的大作中提到】
: 这个protein 和cell cycle/cell polarity/tumor suppressor／ras什么都有关
: 如今又搞到和stem cell有关，
: 实在怀疑的很，有这么多功能？
: 不过既然是不同group发出来的东西，应该假不了？
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w******a
发帖数: 1527 | 4 I only found 1, can u share the other two?
Thx~~~ |
h******y
发帖数: 1374 | |
c*********r
发帖数: 1312 | |
w******a
发帖数: 1527 | |
j********r
发帖数: 156 | 8 Salk那个做LKB1的可能挺生气的，呵呵。这个故事还蛮类似前几年Morrison 和 Hong
Wu发的pten的story。 |
w******a
发帖数: 1527 | 9 啥故事？科普一下~~~
我发现我out了:((( 现在才知道LKB1是啥~~~~
【在 j********r 的大作中提到】
: Salk那个做LKB1的可能挺生气的，呵呵。这个故事还蛮类似前几年Morrison 和 Hong
: Wu发的pten的story。
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s******s
发帖数: 13035 | 10 下午刚听了Sean的报告，大吹特吹他那个单个癌细胞移植的assay
【在 h******y 的大作中提到】
: Sean Morrison好牛啊
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Z**********g
发帖数: 222 | 11 Sean是要和cancer stem cell死磕上了,锲而不舍的证明melanoma中cancer stem cell
是不存在的,用他的单个癌细胞移植assay.hoho
【在 s******s 的大作中提到】
: 下午刚听了Sean的报告，大吹特吹他那个单个癌细胞移植的assay
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i*****g
发帖数: 11893 | 12 那3篇文章没有什么价值。都是correlation的实验，
当然，比negative result强。但也就那样了， |
s******y
发帖数: 28562 | 13 我有点迷惑的是，这个cancer stem cell 到底是一个什么定义？
什么样的cancer cell 才能被称为cancer stem cell?
cell
【在 Z**********g 的大作中提到】
: Sean是要和cancer stem cell死磕上了,锲而不舍的证明melanoma中cancer stem cell
: 是不存在的,用他的单个癌细胞移植assay.hoho
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v*******a
发帖数: 759 | 14 Reuben? 啥故事啊?
Hong
【在 j********r 的大作中提到】
: Salk那个做LKB1的可能挺生气的，呵呵。这个故事还蛮类似前几年Morrison 和 Hong
: Wu发的pten的story。
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Z**********g
发帖数: 222 | 15 简单的说，把cancer cells移植在免疫缺陷的小鼠身上，能够:
1.Initiate and maintain a xenograft tumor for serial passages.
2.The xenograft tumor phenotypically recapitulates the original tumor (
maintaining hierarchy of the tumor).
该cancer cells就可以理解为cancer stem cells.
【在 s******y 的大作中提到】
: 我有点迷惑的是，这个cancer stem cell 到底是一个什么定义？
: 什么样的cancer cell 才能被称为cancer stem cell?
:
: cell
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h****g
发帖数: 439 | 16 那个单个癌细胞移植是不是说任何单个癌细胞都能Initiate and maintain a
xenograft tumor for serial passages，从而推翻cancer stem cell的存在？
【在 Z**********g 的大作中提到】
: 简单的说，把cancer cells移植在免疫缺陷的小鼠身上，能够:
: 1.Initiate and maintain a xenograft tumor for serial passages.
: 2.The xenograft tumor phenotypically recapitulates the original tumor (
: maintaining hierarchy of the tumor).
: 该cancer cells就可以理解为cancer stem cells.
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s******y
发帖数: 28562 | 17 听得我更糊涂了。
假如那个癌细胞在扩增的时候出现多种突变，导致后代有不同的
phenotype and genotype, 那么它还算不算癌症干细胞？
【在 Z**********g 的大作中提到】
: 简单的说，把cancer cells移植在免疫缺陷的小鼠身上，能够:
: 1.Initiate and maintain a xenograft tumor for serial passages.
: 2.The xenograft tumor phenotypically recapitulates the original tumor (
: maintaining hierarchy of the tumor).
: 该cancer cells就可以理解为cancer stem cells.
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w******a
发帖数: 1527 | 18 那这个cancer cells是怎么提取出来的？
【在 Z**********g 的大作中提到】
: 简单的说，把cancer cells移植在免疫缺陷的小鼠身上，能够:
: 1.Initiate and maintain a xenograft tumor for serial passages.
: 2.The xenograft tumor phenotypically recapitulates the original tumor (
: maintaining hierarchy of the tumor).
: 该cancer cells就可以理解为cancer stem cells.
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Z**********g
发帖数: 222 | 19 大概30%的单个癌细胞(melanoma)能形成移植瘤.关键是这30%的癌细胞不依赖于任何
cell marker(尤其是之前报道的melanoma stem cell marker).也就是说这30%的癌细胞
里面异质性也是很高的(没有统一的marker).
【在 h****g 的大作中提到】
: 那个单个癌细胞移植是不是说任何单个癌细胞都能Initiate and maintain a
: xenograft tumor for serial passages，从而推翻cancer stem cell的存在？
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Z**********g
发帖数: 222 | 20 哎,三言两语也说不清楚了.再说cancer stem cell模型争议也是很大.你说的属于典型
的clonal evolution模型.因为如果这样的话,那么该癌细胞所产生的tumor在
phenotype上就很可能无法(基本无法)recapitulate the original tumor了,因为genotype改变了phenotype很可能随之改变.所以该细胞只符合我说的initiating标准,而不符合我说的第二点标准.
【在 s******y 的大作中提到】
: 听得我更糊涂了。
: 假如那个癌细胞在扩增的时候出现多种突变，导致后代有不同的
: phenotype and genotype, 那么它还算不算癌症干细胞？
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Z**********g
发帖数: 222 | 21 用酶学和机械的方法从病人瘤子中制备单细胞啊.Sean的牛皮之处正在于能够很有效的
得到单个细胞,并且很有效的移植到小鼠上(这还是有难度的,单个细胞太容易丢失了),
而且他用的小鼠还是超级免疫缺陷的.
【在 w******a 的大作中提到】
: 那这个cancer cells是怎么提取出来的？
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h****g
发帖数: 439 | 22 这是哪篇文章? 俺学习一下
【在 Z**********g 的大作中提到】
: 用酶学和机械的方法从病人瘤子中制备单细胞啊.Sean的牛皮之处正在于能够很有效的
: 得到单个细胞,并且很有效的移植到小鼠上(这还是有难度的,单个细胞太容易丢失了),
: 而且他用的小鼠还是超级免疫缺陷的.
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w******a
发帖数: 1527 | 23 谢谢先~~~
是不是一堆cancer cell里只有某几个或者某一个是cancer STEM cell?
如果是这样，我想问的是你怎么能找到那个cancer STEM cell?用flow?
【在 Z**********g 的大作中提到】
: 用酶学和机械的方法从病人瘤子中制备单细胞啊.Sean的牛皮之处正在于能够很有效的
: 得到单个细胞,并且很有效的移植到小鼠上(这还是有难度的,单个细胞太容易丢失了),
: 而且他用的小鼠还是超级免疫缺陷的.
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s******s
发帖数: 13035 | 24 比如一般上百万癌细胞移植才能长肿瘤，但是根据一些marker筛的一些subpopulation,
可能效率高几百上千倍，这就是号称里面有CSC，应用是很多drug如果只杀普通细胞而
不杀CSC，治标不治本，还有抗药性。
Sean他们让效率提高百万倍，所以可以一个细胞一个细胞研究，他的观点是白血病里面
ms是由CSC的，但是melanoma那些通过普通assay发现的CSC marker都不对，ms每个细胞
都可以变成新瘤
【在 w******a 的大作中提到】
: 那这个cancer cells是怎么提取出来的？
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w******a
发帖数: 1527 | 25 谢谢先~~
melanoma难道每个细胞都可以看成是cancer stem cell?
还有这些cancer stem cell的marker是不是用一般adult stem cell的marker来筛选？
subpopulation,
【在 s******s 的大作中提到】
: 比如一般上百万癌细胞移植才能长肿瘤，但是根据一些marker筛的一些subpopulation,
: 可能效率高几百上千倍，这就是号称里面有CSC，应用是很多drug如果只杀普通细胞而
: 不杀CSC，治标不治本，还有抗药性。
: Sean他们让效率提高百万倍，所以可以一个细胞一个细胞研究，他的观点是白血病里面
: ms是由CSC的，但是melanoma那些通过普通assay发现的CSC marker都不对，ms每个细胞
: 都可以变成新瘤
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s******s
发帖数: 13035 | 26
他们发现30%，当然可能是30%是CSC，另外70%不行；不过我认为更加可能是
几乎所有的都可以，不过每个细胞都有70%的失败概率而已。反正他看不出啥
marker有效率的区别。你可以说都是CSC，不过都是CSC，或者30%是CSC，这个
就失去了CSC模型的意义了。
很多marker是相似的，他们白血病的marker就是更具HSC flow的，能验证能
狗enrich的就是CSC marker
【在 w******a 的大作中提到】
: 谢谢先~~
: melanoma难道每个细胞都可以看成是cancer stem cell?
: 还有这些cancer stem cell的marker是不是用一般adult stem cell的marker来筛选？
:
: subpopulation,
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Z**********g
发帖数: 222 | 27 Cancer Cell. 2010 Nov 16;18(5):510-23.里面有相关信息.
【在 h****g 的大作中提到】
: 这是哪篇文章? 俺学习一下
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s******y
发帖数: 28562 | 28 我来问一个愚蠢的问题哈。因为我对癌症其实是外行。对癌症干细胞更是不了解。
就是这个干细胞的marker, 在某些癌症细胞上出现难道不是很正常的事情么？
首先是，大部分癌症细胞的基因组都处于很不稳定的状态，比方说我们提瘤里面
的细胞的时候，它们连染色体的数目都挺不一致的。这里面有那么几个细胞
碰巧激活了干细胞的marker难道不是天经地义的么？这个有什么好争论的？
至于说这个干细胞是否在癌症里面有重要作用。如果某个癌症细胞群体里面
出现了癌症干细胞，那么他们岂不是天经地义的会发挥很多作用？这个又有
什么好争论的？但是因为这个毕竟是一个概率问题，有些病人身上的瘤子里面
没有癌症干细胞，这又有什么奇怪的？
所以我现在对这个争论是根本找不着边，都不知道他们到底在吵什么？能不能
麻烦你和我解释一下？
我真的不是专门做这个的，所以问的问题可能比较幼稚，请不要生气啊
【在 s******s 的大作中提到】
:
: 他们发现30%，当然可能是30%是CSC，另外70%不行；不过我认为更加可能是
: 几乎所有的都可以，不过每个细胞都有70%的失败概率而已。反正他看不出啥
: marker有效率的区别。你可以说都是CSC，不过都是CSC，或者30%是CSC，这个
: 就失去了CSC模型的意义了。
: 很多marker是相似的，他们白血病的marker就是更具HSC flow的，能验证能
: 狗enrich的就是CSC marker
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w******a
发帖数: 1527 | 29 原来是这样啊~~~
有没有可能within these melanoma cells,会有类似lateral inhibition的现象，所以
导致有些细胞表达CSC的marker,另外有些不能？
我不懂HSC,是不是HSC的marker很确定了？那个MSC,NSC这些Adult stem cell的marker
还是很有争议的，尤其是MSC~~
【在 s******s 的大作中提到】
:
: 他们发现30%，当然可能是30%是CSC，另外70%不行；不过我认为更加可能是
: 几乎所有的都可以，不过每个细胞都有70%的失败概率而已。反正他看不出啥
: marker有效率的区别。你可以说都是CSC，不过都是CSC，或者30%是CSC，这个
: 就失去了CSC模型的意义了。
: 很多marker是相似的，他们白血病的marker就是更具HSC flow的，能验证能
: 狗enrich的就是CSC marker
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w******a
发帖数: 1527 | 30 我也不怎么懂，如果说错了，请指正~！！！
我觉得：
“首先是，大部分癌症细胞的基因组都处于很不稳定的状态，比方说我们提瘤里面
的细胞的时候，它们连染色体的数目都挺不一致的。这里面有那么几个细胞
碰巧激活了干细胞的marker难道不是天经地义的么？这个有什么好争论的？”
——激活marker并不是很奇怪。毕竟marker这东西不怎么靠谱~重要的是，他们发现这
个cancer stem cell发挥的作用比其他一般的cancer cell更重要些~
“至于说这个干细胞是否在癌症里面有重要作用。如果某个癌症细胞群体里面
出现了癌症干细胞，那么他们岂不是天经地义的会发挥很多作用？这个又有
什么好争论的？但是因为这个毕竟是一个概率问题，有些病人身上的瘤子里面
没有癌症干细胞，这又有什么奇怪的？”
——我也不知道他们在争论什么。。。我外行。。。不过，我觉得cancer cell本身就
和stem cell很相似，都是可以疯长的细胞，而且ESC本身就可以在体内形成teratoma...
【在 s******y 的大作中提到】
: 我来问一个愚蠢的问题哈。因为我对癌症其实是外行。对癌症干细胞更是不了解。
: 就是这个干细胞的marker, 在某些癌症细胞上出现难道不是很正常的事情么？
: 首先是，大部分癌症细胞的基因组都处于很不稳定的状态，比方说我们提瘤里面
: 的细胞的时候，它们连染色体的数目都挺不一致的。这里面有那么几个细胞
: 碰巧激活了干细胞的marker难道不是天经地义的么？这个有什么好争论的？
: 至于说这个干细胞是否在癌症里面有重要作用。如果某个癌症细胞群体里面
: 出现了癌症干细胞，那么他们岂不是天经地义的会发挥很多作用？这个又有
: 什么好争论的？但是因为这个毕竟是一个概率问题，有些病人身上的瘤子里面
: 没有癌症干细胞，这又有什么奇怪的？
: 所以我现在对这个争论是根本找不着边，都不知道他们到底在吵什么？能不能
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Z**********g
发帖数: 222 | 31 干细胞的marker, 在某些癌症细胞上出现可能是很平常的事情,不平常的是marker+癌细
胞在小鼠身上的成瘤能力(效率)远大于marker-癌细胞或整个癌细胞群.比如100个
marker+癌细胞可以成瘤,而100万个marker-癌细胞都不能成瘤.这在临床上真实这样的
话,就很有意义,marker+癌细胞就应该成为药物靶标.
你说的干细胞的marker怎么出现的,这个不知道.有可能正常干细胞被癌基因转化了就成
了癌干细胞,自然该干细胞marker很可能就保留在癌干细胞上.也有可能分化的组织终端
细胞被癌基因转化,然后通过逆向分化(去分化)成(癌)干细胞,从而得到干细胞marker.
你说的癌症细胞群体里面出现了癌症干细胞.这似乎反了,如果某种癌症follow癌干细胞
的话,应该先有癌症干细胞,然后才有肿瘤的产生吧.因为癌症干细胞是initiator/
maintainer.没有initiator,哪来癌症细胞群体?
你说癌干细胞岂不是天经地义的会发挥很多作用.这是因为你首先认定了它为癌干细胞,
所以你才会说天经地义.而事实上即使你通过现有定义认定了某些肿瘤中存在干细胞,它
们的真正作用也未必是天经地义的.
还有你说癌干细胞是个概率问题,这不一定对.如果对于某类肿瘤,只有50%的病人follow癌干细胞,这肯定是奇怪的,而不是没什么奇怪的.我们就应该找该50%的病人与另外一半病人之间的差异,就会有新的发现.
【在 s******y 的大作中提到】
: 我来问一个愚蠢的问题哈。因为我对癌症其实是外行。对癌症干细胞更是不了解。
: 就是这个干细胞的marker, 在某些癌症细胞上出现难道不是很正常的事情么？
: 首先是，大部分癌症细胞的基因组都处于很不稳定的状态，比方说我们提瘤里面
: 的细胞的时候，它们连染色体的数目都挺不一致的。这里面有那么几个细胞
: 碰巧激活了干细胞的marker难道不是天经地义的么？这个有什么好争论的？
: 至于说这个干细胞是否在癌症里面有重要作用。如果某个癌症细胞群体里面
: 出现了癌症干细胞，那么他们岂不是天经地义的会发挥很多作用？这个又有
: 什么好争论的？但是因为这个毕竟是一个概率问题，有些病人身上的瘤子里面
: 没有癌症干细胞，这又有什么奇怪的？
: 所以我现在对这个争论是根本找不着边，都不知道他们到底在吵什么？能不能
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m*********n
发帖数: 215 | 32 外行问个问题啊：
那个免疫缺陷了，不就不能看癌细胞和免疫系统之间的interaction了么？可能用免疫
系统完善的小鼠做模型的么？
【在 Z**********g 的大作中提到】
: 简单的说，把cancer cells移植在免疫缺陷的小鼠身上，能够:
: 1.Initiate and maintain a xenograft tumor for serial passages.
: 2.The xenograft tumor phenotypically recapitulates the original tumor (
: maintaining hierarchy of the tumor).
: 该cancer cells就可以理解为cancer stem cells.
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a****d
发帖数: 1919 | 33 那就很难看到明显的phenotype了吧,免疫系统还是很强大的
【在 m*********n 的大作中提到】
: 外行问个问题啊：
: 那个免疫缺陷了，不就不能看癌细胞和免疫系统之间的interaction了么？可能用免疫
: 系统完善的小鼠做模型的么？
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m*********n
发帖数: 215 | 34 我的理解是，如果把癌症细胞直接放到免疫完全的动物上，直接就被免疫排斥了。。。
细胞根本不会存活下来，更别说phenotype了。我的想法是能不能把正常组织放到异体
移植到小鼠上，然后诱导这些组织癌变这样就可以从tumorgenesis的start开始研究，
并且观察和免疫系统的相互作用。不过问题就是正常组织也要想办法先让免疫系统完善
的受体接受才行。。
【在 a****d 的大作中提到】
: 那就很难看到明显的phenotype了吧,免疫系统还是很强大的
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m*********n
发帖数: 215 | 35 自己顶～
【在 m*********n 的大作中提到】
: 我的理解是，如果把癌症细胞直接放到免疫完全的动物上，直接就被免疫排斥了。。。
: 细胞根本不会存活下来，更别说phenotype了。我的想法是能不能把正常组织放到异体
: 移植到小鼠上，然后诱导这些组织癌变这样就可以从tumorgenesis的start开始研究，
: 并且观察和免疫系统的相互作用。不过问题就是正常组织也要想办法先让免疫系统完善
: 的受体接受才行。。
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Z**********g
发帖数: 222 | 36 Humanized immune system in mice?有人在做呀。
【在 m*********n 的大作中提到】
: 我的理解是，如果把癌症细胞直接放到免疫完全的动物上，直接就被免疫排斥了。。。
: 细胞根本不会存活下来，更别说phenotype了。我的想法是能不能把正常组织放到异体
: 移植到小鼠上，然后诱导这些组织癌变这样就可以从tumorgenesis的start开始研究，
: 并且观察和免疫系统的相互作用。不过问题就是正常组织也要想办法先让免疫系统完善
: 的受体接受才行。。
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s******y
发帖数: 28562 | 37
这个我不同意啊。因为从临床上看来，大部分情况下，是先出现一个primary tumor,
这个时候里面的细胞不一定是恶性的。只有当肿瘤发展到一定程度，
才会出现恶性化，然后才有所谓的癌症干细胞的出现吧？
你说的那种情况，对于转移的肿瘤才成立
【在 Z**********g 的大作中提到】
: 干细胞的marker, 在某些癌症细胞上出现可能是很平常的事情,不平常的是marker+癌细
: 胞在小鼠身上的成瘤能力(效率)远大于marker-癌细胞或整个癌细胞群.比如100个
: marker+癌细胞可以成瘤,而100万个marker-癌细胞都不能成瘤.这在临床上真实这样的
: 话,就很有意义,marker+癌细胞就应该成为药物靶标.
: 你说的干细胞的marker怎么出现的,这个不知道.有可能正常干细胞被癌基因转化了就成
: 了癌干细胞,自然该干细胞marker很可能就保留在癌干细胞上.也有可能分化的组织终端
: 细胞被癌基因转化,然后通过逆向分化(去分化)成(癌)干细胞,从而得到干细胞marker.
: 你说的癌症细胞群体里面出现了癌症干细胞.这似乎反了,如果某种癌症follow癌干细胞
: 的话,应该先有癌症干细胞,然后才有肿瘤的产生吧.因为癌症干细胞是initiator/
: maintainer.没有initiator,哪来癌症细胞群体?
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b*****l
发帖数: 9499 | 38 嗯，哈哈，最近也在看他这个。
【在 s******s 的大作中提到】
: 下午刚听了Sean的报告，大吹特吹他那个单个癌细胞移植的assay
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b*****l
发帖数: 9499 | 39 你们说，cancer stem cell 在 clonal evolution 里会是什么作用？
看到一篇文章，说，cancer stem cell 理应 evolve 得比其它细胞慢，所以呢，对 cl
onal evolution 贡献很少。
这么看来，用 cancer stem cell 无法很好解释为啥普通 cancer cell 也获得了 drug
resistance。
genotype改变了phenotype很可能随之改变.所以该细胞只符合我说的initiating标准,
而不符合我说的第二点标准.
【在 Z**********g 的大作中提到】
: 哎,三言两语也说不清楚了.再说cancer stem cell模型争议也是很大.你说的属于典型
: 的clonal evolution模型.因为如果这样的话,那么该癌细胞所产生的tumor在
: phenotype上就很可能无法(基本无法)recapitulate the original tumor了,因为genotype改变了phenotype很可能随之改变.所以该细胞只符合我说的initiating标准,而不符合我说的第二点标准.
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b*****l
发帖数: 9499 | 40 huh。。。还可以用 syngeneic host 啊。
【在 m*********n 的大作中提到】
: 我的理解是，如果把癌症细胞直接放到免疫完全的动物上，直接就被免疫排斥了。。。
: 细胞根本不会存活下来，更别说phenotype了。我的想法是能不能把正常组织放到异体
: 移植到小鼠上，然后诱导这些组织癌变这样就可以从tumorgenesis的start开始研究，
: 并且观察和免疫系统的相互作用。不过问题就是正常组织也要想办法先让免疫系统完善
: 的受体接受才行。。
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L**********O
发帖数: 1761 | 41 突然发现你是幽幽的版主。。。
【在 b*****l 的大作中提到】
: huh。。。还可以用 syngeneic host 啊。
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