l*********1 发帖数: 351 | 1 本人做蛋白质工程的,对癌症治疗方面了解很少。设计稳定p53和抑制p53降解的小分子
药物有搞头吗?谢不吝赐教。 |
Z******5 发帖数: 435 | |
l*********1 发帖数: 351 | |
l*********1 发帖数: 351 | 4 看着一老牛仍然孜孜不倦地做这方面的研究,灌水到灌得挺勤的,就不知道是不是一个
粪坑。 |
Z******5 发帖数: 435 | 5 听说效果不好,信息仅仅是这几个字而已,再具体的就一点都不知道了。
【在 l*********1 的大作中提到】 : 那东西06,07年就出来了吧。忽悠成分偏大?
|
h******y 发帖数: 1374 | 6 没了
现在都是对病人分组,然后直接对癌基因进行targeted therapy吧
【在 l*********1 的大作中提到】 : 本人做蛋白质工程的,对癌症治疗方面了解很少。设计稳定p53和抑制p53降解的小分子 : 药物有搞头吗?谢不吝赐教。
|
h********n 发帖数: 4079 | 7 see these 2 papers about recovery of p53 in lung cancer mouse models:
Selective activation of p53-mediated tumour suppression in high-grade
tumours
Nature 2010, page 567
Stage-specific sensitivity to p53 restoration during lung cancer progression
Nature, 2010, page 572 |
l***m 发帖数: 26 | |
d******u 发帖数: 178 | 9 野生型的p53是抑癌蛋白,无所谓“抗癌靶点”。有的治疗手段是单纯在p53缺失的肿瘤
细胞中恢复野生型p53蛋白的表达,比如腺病毒介导的p53表达(今又生);有的是干扰
过度表达的MDM2对p53的抑制,比如Nutlin-3。
但是大部分的肿瘤细胞通过p53DNA结合区段的点突变来丢失野生型p53的功能,而且突
变的p53由于失去和MDM2的负调节loop而在肿瘤细胞中高量表达,在一定条件下还会表
现出“获得性功能”(Gain-of-function)。在这个意义上,突变的p53成为具有致癌/促
癌性质的蛋白,可以作为“抗癌靶点”。基于这个原理的治疗手段目前有尝试恢复突变
p53蛋白野生型功能的小分子药物。 |
f********n 发帖数: 6465 | 10 只要生物没有产业化一天,生物这行就没有什么搞头.
具体到P53,原来都已经讨论过了,肿瘤抑制之类的多数都是
老板之间合伙呼悠科研经费. |
c****d 发帖数: 681 | 11 Nutlin-3的clinical trial好像不是很顺利啊
【在 d******u 的大作中提到】 : 野生型的p53是抑癌蛋白,无所谓“抗癌靶点”。有的治疗手段是单纯在p53缺失的肿瘤 : 细胞中恢复野生型p53蛋白的表达,比如腺病毒介导的p53表达(今又生);有的是干扰 : 过度表达的MDM2对p53的抑制,比如Nutlin-3。 : 但是大部分的肿瘤细胞通过p53DNA结合区段的点突变来丢失野生型p53的功能,而且突 : 变的p53由于失去和MDM2的负调节loop而在肿瘤细胞中高量表达,在一定条件下还会表 : 现出“获得性功能”(Gain-of-function)。在这个意义上,突变的p53成为具有致癌/促 : 癌性质的蛋白,可以作为“抗癌靶点”。基于这个原理的治疗手段目前有尝试恢复突变 : p53蛋白野生型功能的小分子药物。
|
b*******s 发帖数: 954 | 12 Well said.
【在 d******u 的大作中提到】 : 野生型的p53是抑癌蛋白,无所谓“抗癌靶点”。有的治疗手段是单纯在p53缺失的肿瘤 : 细胞中恢复野生型p53蛋白的表达,比如腺病毒介导的p53表达(今又生);有的是干扰 : 过度表达的MDM2对p53的抑制,比如Nutlin-3。 : 但是大部分的肿瘤细胞通过p53DNA结合区段的点突变来丢失野生型p53的功能,而且突 : 变的p53由于失去和MDM2的负调节loop而在肿瘤细胞中高量表达,在一定条件下还会表 : 现出“获得性功能”(Gain-of-function)。在这个意义上,突变的p53成为具有致癌/促 : 癌性质的蛋白,可以作为“抗癌靶点”。基于这个原理的治疗手段目前有尝试恢复突变 : p53蛋白野生型功能的小分子药物。
|