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Biology版 - p53作为抗癌靶点还有搞头吗?
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问大家一个问题:关于野生型P53表达的急需一个好的MDM2抗体
TP53突变了为什么还会高表达?问一个低含量突变检测技术的问题
IDH1突变育苗出来了--nature请推荐一个好用的MDM2抗体
溶瘤病毒药大家怎么看从生物学角度讲,一个人的性格是天生的还是后天塑造的?
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进化论也太不靠谱了吧!一个关于转录因子基因调控的问题
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delete 一个蛋白c端5个氨基酸,分子量反而变大了?Paper help
相关话题的讨论汇总
话题: p53话题: 靶点话题: 搞头话题: nature话题: 抗癌
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l*********1
发帖数: 351
1
本人做蛋白质工程的,对癌症治疗方面了解很少。设计稳定p53和抑制p53降解的小分子
药物有搞头吗?谢不吝赐教。
Z******5
发帖数: 435
2
你可以搜索一下 今又生
l*********1
发帖数: 351
3
那东西06,07年就出来了吧。忽悠成分偏大?
l*********1
发帖数: 351
4
看着一老牛仍然孜孜不倦地做这方面的研究,灌水到灌得挺勤的,就不知道是不是一个
粪坑。
Z******5
发帖数: 435
5
听说效果不好,信息仅仅是这几个字而已,再具体的就一点都不知道了。

【在 l*********1 的大作中提到】
: 那东西06,07年就出来了吧。忽悠成分偏大?
h******y
发帖数: 1374
6
没了
现在都是对病人分组,然后直接对癌基因进行targeted therapy吧

【在 l*********1 的大作中提到】
: 本人做蛋白质工程的,对癌症治疗方面了解很少。设计稳定p53和抑制p53降解的小分子
: 药物有搞头吗?谢不吝赐教。

h********n
发帖数: 4079
7
see these 2 papers about recovery of p53 in lung cancer mouse models:
Selective activation of p53-mediated tumour suppression in high-grade
tumours
Nature 2010, page 567
Stage-specific sensitivity to p53 restoration during lung cancer progression
Nature, 2010, page 572
l***m
发帖数: 26
8
我倾向于找到p53 mimic peptide
d******u
发帖数: 178
9
野生型的p53是抑癌蛋白,无所谓“抗癌靶点”。有的治疗手段是单纯在p53缺失的肿瘤
细胞中恢复野生型p53蛋白的表达,比如腺病毒介导的p53表达(今又生);有的是干扰
过度表达的MDM2对p53的抑制,比如Nutlin-3。
但是大部分的肿瘤细胞通过p53DNA结合区段的点突变来丢失野生型p53的功能,而且突
变的p53由于失去和MDM2的负调节loop而在肿瘤细胞中高量表达,在一定条件下还会表
现出“获得性功能”(Gain-of-function)。在这个意义上,突变的p53成为具有致癌/促
癌性质的蛋白,可以作为“抗癌靶点”。基于这个原理的治疗手段目前有尝试恢复突变
p53蛋白野生型功能的小分子药物。
f********n
发帖数: 6465
10
只要生物没有产业化一天,生物这行就没有什么搞头.
具体到P53,原来都已经讨论过了,肿瘤抑制之类的多数都是
老板之间合伙呼悠科研经费.
c****d
发帖数: 681
11
Nutlin-3的clinical trial好像不是很顺利啊

【在 d******u 的大作中提到】
: 野生型的p53是抑癌蛋白,无所谓“抗癌靶点”。有的治疗手段是单纯在p53缺失的肿瘤
: 细胞中恢复野生型p53蛋白的表达,比如腺病毒介导的p53表达(今又生);有的是干扰
: 过度表达的MDM2对p53的抑制,比如Nutlin-3。
: 但是大部分的肿瘤细胞通过p53DNA结合区段的点突变来丢失野生型p53的功能,而且突
: 变的p53由于失去和MDM2的负调节loop而在肿瘤细胞中高量表达,在一定条件下还会表
: 现出“获得性功能”(Gain-of-function)。在这个意义上,突变的p53成为具有致癌/促
: 癌性质的蛋白,可以作为“抗癌靶点”。基于这个原理的治疗手段目前有尝试恢复突变
: p53蛋白野生型功能的小分子药物。

b*******s
发帖数: 954
12
Well said.

【在 d******u 的大作中提到】
: 野生型的p53是抑癌蛋白,无所谓“抗癌靶点”。有的治疗手段是单纯在p53缺失的肿瘤
: 细胞中恢复野生型p53蛋白的表达,比如腺病毒介导的p53表达(今又生);有的是干扰
: 过度表达的MDM2对p53的抑制,比如Nutlin-3。
: 但是大部分的肿瘤细胞通过p53DNA结合区段的点突变来丢失野生型p53的功能,而且突
: 变的p53由于失去和MDM2的负调节loop而在肿瘤细胞中高量表达,在一定条件下还会表
: 现出“获得性功能”(Gain-of-function)。在这个意义上,突变的p53成为具有致癌/促
: 癌性质的蛋白,可以作为“抗癌靶点”。基于这个原理的治疗手段目前有尝试恢复突变
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