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I******t
发帖数: 1619 | 1 以下是他的总结和问题：
（这哥们理工背景，完全没有医学背景，为了母亲做了很多research，现在我都感觉不
如他了，我医学背景）
我妈病情以及治疗经过：
女，63岁。2013年5月23日，因胸闷、咳嗽、憋气，难以平卧，去朝阳医院呼吸内科检
查，通过影像初步判断为肺癌晚期，并伴有大量恶性胸水。第二天住院，抽取胸水总计
2300毫升，胸水为血性，通过胸腔镜获取病理组织，胸腔壁层以及膈胸膜满布大小不等
结节，部分呈菜花样改变。胸水中检出肺腺癌细胞。大约一周后拿到病理报告，确诊为
右肺腺癌，胸膜转移并胸腔积液，肺内转移+双侧股骨、胫骨转移。
一周后出院，迄今无胸水复发，可以正常平卧，身体有所恢复。标本送北大医院做基因
检测，2013年6月15日拿到结果：检测到EGFR基因Exon-19缺失突变。
目前在家口服易瑞沙（吉非替尼），咳嗽减少，咳血现象消失。准备十天后去医科院肿
瘤医院复查。
医生的方案
北京肿瘤医院专家：
先检测EGFR基因突变情况，如果19或者21号外显因子有突变，则口服易瑞沙，一个月后
复查，问及是否可以轮换靶向药物，说是不可以，担心这样做无法控制病情，一直要吃
到耐药为止。问及耐药后怎么办，没有回复。
医科院肿瘤医院专家：
先口服易瑞沙，定期复查。一旦耐药，则序贯化疗，推荐方案为培美曲塞+顺铂，同时
口服叶酸。
我的想法：
1. 多靶点轮番用药以延长靶向药的耐药性
依据：
通过查阅一些癌症耐药机制的论文，癌细胞应对药物的方法很多。比如药物经常压制
EGFR通路，癌细胞可以增加EGFR的表达来应对，或者通过跟EGFR同一家族的HER2通路来
传递生长信号。比如ER阳性的乳腺癌细胞，转移癌会有HER-2受体表达上调的情况出现
，这样就回避了对ER通路的压制了。
如果采用不同靶点的药物轮番用药，这样就没有固定的环境选择压力，多药耐药的细胞
不容易进化出来，即使进化出多药耐药细胞，有其他癌细胞制衡它们也不会占优势；对
药物敏感的细胞既不繁荣也不会灭绝。这样虽然无法将癌细胞完全杀死，但能将癌细胞
的总量限制在一个安全的水平，实现带癌生存。
做法：
先做基因检测和免疫组化的检测（EGFR、VEGF、HER-2（CERB-B2）等），
根据检测结果选择靶向药物。
可选药物：
EGFR（强表达）------易瑞沙、特罗凯、凡德、阿法2992、西妥昔单抗(爱必妥)、帕尼
单抗；
VEGF （强表达）-----索拉、索坦、阿西、帕唑帕尼、阿帕、西地、贝伐单抗（阿瓦）。
服用方法：找出各靶点有效的靶向药物，错开靶点轮换服用。举例，如果证实易瑞沙，
特罗凯，索坦，阿西均有效且毒副作用可控。则先服易瑞沙一个月接索坦一个月接特罗
凯一个月接阿西一个月。
服用靶向药物前，找到以前敏感的肿瘤指标如：CEA、CA125、CA199、CA153、NSE、
CYFRA211等，先测试其中一敏感数据，作为吃药是否有效的比对。
2. 病情稳定期内考虑对主病灶进行微创（如氩氦刀）去除主病灶
稳定期间对主肿瘤做手术，是否可以有效的减轻癌负荷，对后期是否治疗有利？貌似有
些患者分期诊断错误，以为早期开刀后才发现不是，但还是做了手术，无原发灶在后期
治疗上如果靶向有效，疗效及无进展生存期PFS都比较好。 | t*******n
发帖数: 4445 | 2 关键是有临床试验数据支持他的假设么？
他能想到的，想必专业人士、制药公司也都想过。。。
【在 I******t 的大作中提到】
: 以下是他的总结和问题：
: （这哥们理工背景，完全没有医学背景，为了母亲做了很多research，现在我都感觉不
: 如他了，我医学背景）
: 我妈病情以及治疗经过：
: 女，63岁。2013年5月23日，因胸闷、咳嗽、憋气，难以平卧，去朝阳医院呼吸内科检
: 查，通过影像初步判断为肺癌晚期，并伴有大量恶性胸水。第二天住院，抽取胸水总计
: 2300毫升，胸水为血性，通过胸腔镜获取病理组织，胸腔壁层以及膈胸膜满布大小不等
: 结节，部分呈菜花样改变。胸水中检出肺腺癌细胞。大约一周后拿到病理报告，确诊为
: 右肺腺癌，胸膜转移并胸腔积液，肺内转移+双侧股骨、胫骨转移。
: 一周后出院，迄今无胸水复发，可以正常平卧，身体有所恢复。标本送北大医院做基因
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