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m****g
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1
最近,德国的癌症研究人员在细胞应答DNA破坏方面获得了新的进展。
这项研究结果发布在《Molecular Cell》上,研究人员表示,蛋白PARP-1能够在数秒内
检测到DNA破坏,并激活转录
因子NF-kappaB。NF-kappaB能够激起抑制细胞程序性死亡的生存程序的发生。NF-
kappaB的活化被认为是肿瘤细
胞对化疗和放疗抑制的潜在原因。
人类每个细胞的DNA每天都会就经历很多次破坏。紫外线辐射能导致DNA损伤,使得细胞
分裂出现错误,细胞代谢产物
异常等。破坏的染色体DNA能够最终导致严重的疾病,比如癌症。
然而,细胞本身具有复杂的系统在数秒内识别DNA损伤,确保该破坏能够被及时修复。
如果出现大量的DNA破坏,受到
影响的细胞能通过细胞凋亡自我消灭。
细胞凋亡能导致有缺陷的细胞自杀,从而全面保护生物。此外,另一个基因表达的调控
子是转录因子p53,但是p53并
不总能成功开启保护程序。
研究人员介绍说,NF-kappaB的功能与p53相反,其能激活生存程序保护受损细胞的毁灭
。NF-kappaB的激活程序被
认为是肿瘤细胞化疗和放疗抑制的一个潜在原因。
转录因子NF-k
1
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