m*******d
发帖数: 4 | 1 突触可塑性是指神经细胞在neuronal activity的影响下改变synaptic transmission的
一种能力，应该包括突触数目的改变和synaptic strength 的变化两个方面吧。后者目
前有更多的实验证据。
突触可塑性研究的最多的应该是LTP，其机制被认为主要是postsynaptic的。在excitat
ory的情况下，glutamate通过AMPA受体引起Na内/K外流（basal的情况下NMDAR由于Mg的
block处于关闭状态），突触后膜去极化，NMDAR被激活，Ca通过NMDAR内流，激活CaMK
II，PKC等激酶，较为短期的效应包括AMPAR/NMDAR的conductance增加或者AMPA数目的变
化以加强transmission；较为长期的效应包括新的蛋白的合成。AMPAR在膜上的数目变化
及其在胞内的trafficking是最近研究的热点，自CSHL的Molinow提出silent synapse的
概念后，很多人在研究trafficking的分子机制，但CaMKII/PKC等Ca激活蛋白和tranffic
king之间的link似乎还 |
m*******d
发帖数: 4 | 2 sorry，应该是silent synapse...
Molinow等1995年发现在海马CA1区，大量的突触都只表达NMDAR而几乎没有AMPAR，所以
突触传递效率很低，此时被称为silent synapse。LTP强直刺激后，发现AMPAR在后膜的
表达增加，silent synapse变成functional。AMPAR到后膜的trafficking有subunit的特
异性，GluR2/3可以在膜上和胞内的pool间不停的recycling，而GluR1/2必须在activit
y的影响下从胞内deliver至细胞表面。这个model被认为是LTP的一个解释，但其中的分子
机制目前并没有完全弄清楚。可能和蛋白的磷酸化有关，delivering也可能是由cytoskelet
-ton介导的。 |
p*******r
发帖数: 4048 | 3 BTW, our lab (Karel Svoboda at CSHL) find spine turnover in both young and
adult animals. So I think synapse turnover is pretty established but not much
research has been done on it.
Interestingly, the average density of synapse doesn't change.
It will be published in Nature this month.
Silent synapse is a bit controvesial, there are reports of presynaptic
mediated silent synapse due to pulse length/ amount of glutamate release.
But there is recent evidence from Malinow lab showing delivery of G
【在 m*******d 的大作中提到】
: sorry，应该是silent synapse...
: Molinow等1995年发现在海马CA1区，大量的突触都只表达NMDAR而几乎没有AMPAR，所以
: 突触传递效率很低，此时被称为silent synapse。LTP强直刺激后，发现AMPAR在后膜的
: 表达增加，silent synapse变成functional。AMPAR到后膜的trafficking有subunit的特
: 异性，GluR2/3可以在膜上和胞内的pool间不停的recycling，而GluR1/2必须在activit
: y的影响下从胞内deliver至细胞表面。这个model被认为是LTP的一个解释，但其中的分子
: 机制目前并没有完全弄清楚。可能和蛋白的磷酸化有关，delivering也可能是由cytoskelet
: -ton介导的。
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