M***u
发帖数: 165 | 1 大家认为密码子优化到底对基因的高水平表达到底有多大帮助？到底有没有帮助？
盲目地把所有的密码子一味地都用软件替换成高频率使用的非稀有密码子一定是正确的
做法吗？
实际上发现在很多高量表达的基因中也发现存在很多稀有密码子
做定向进化的时候也经常发现表达提高的突变子反而引入了一些稀有密码子
各位有何高见？
谢谢！ |
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q***7
发帖数: 144 | 2 记得文献说有时候变一两个关键的稀有密码子，可以增加上百倍的表达。因为稀有（相
对要表达的细胞来说的），所以在要表达的细胞中其响应的tRNA就很少。这是导致低表
达的原因。这玩意，宁愿信其有，不愿信其无。你不看，所有做表达的都考虑这个吗？
BL21DE3 pLys不是卖的很火吗。从另一个角度overcome稀有密码子，就是在不改变稀有
密码子的前提下，通过提高其响应的tRNA pool而增加表达。 |
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q***7
发帖数: 144 | 3 记得文献说有时候变一两个关键的稀有密码子，可以增加上百倍的表达。因为稀有（相
对要表达的细胞来说的），所以在要表达的细胞中其响应的tRNA就很少。这是导致低表
达的原因。这玩意，宁愿信其有，不愿信其无。你不看，所有做表达的都考虑这个吗？
BL21DE3 pLys不是卖的很火吗。从另一个角度overcome稀有密码子，就是在不改变稀有
密码子的前提下，通过提高其响应的tRNA pool而增加表达。 |
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s********n
发帖数: 2939 | 4 密码子优化肯定会或多或少提高蛋白表达量，但是否是soluble则得分情况。我就遇到
过优化后反而降低soluble expression的。主要是密码子优化后蛋白表达的速度太快，
导致某些蛋白不能及时正确折叠，反而降低产量（soluble）。 |
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发帖数: 1 | 5 分不清三联体密码子codon和避孕套condom
我做presentation，就说这个突变有stop condom，那个突变破坏了start condom。
condom错了导致蛋白变短。
台下的白牛都咯咯笑，我还以为是我的data做得好，后来系里的HR找我谈话，说我
inappropriate language，我才明白codon和condom是两个词。 |
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h****k
发帖数: 182 | 6 从cDNA中pcr克隆基因，如果5'端翻译的起始密码子有多个可能，如何设计引物或者有
什么好方法可以解决这个问题？ |
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c*********r
发帖数: 181 | 7 最近在做密码子优化，原核的，几个人给了不同的建议，出来的结果也不同。
请问大家有什么好的建议？
谢谢！ |
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L*****t
发帖数: 56 | 8 CCC最好不要动，脯氨酸有两种构象，肽链合成太快的话容易折叠失败。其他的密码子
都可以改，尤其是AGG/AGA
还有就是遇到CCCC这种连续的，容易形成二级结构的序列最好能想办法打断它 |
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x**2
发帖数: 255 | 10 我们实验室做过一些密码子优化
保守的说，至少能提高2-3倍表达量
但是你如果想要产量提高10倍或者以上，就要看运气了 |
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c**i
发帖数: 265 | 12 没有in-frame终止密码子的mRNA不会被翻译么？还是翻译完，作为半成品很快降解了？ |
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z*********s
发帖数: 38 | 13 通常，Human的蛋白质序列从数据库下载下来以后有4万-5万个蛋白质，现在想知道所有
这些蛋白质的终止密码子和3‘UTR序列。请问从什么样的数据库里能够批量的得到这类
信息？ |
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g********6
发帖数: 86 | 14 UCSC table browser
：通常，Human的蛋白质序列从数据库下载下来以后有4万-5万个蛋白质，现在想知道所
有这些蛋白质的终止密码子和3‘UTR序列。请问从什么样的数据库里能够批量的得到这
类信息？ |
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Y**L
发帖数: 385 | 15 生物体内的蛋白质结构都由其DNA中一段一段的基因决定。DNA中G/A/T/C四种碱基决定
蛋白质的过程乃是每三位DNA码-一个密码子决定一个氨基酸，一段基因就这样三位三位
地确定一个个氨基酸，最后决定一个蛋白质的结构。每段基因的头和尾各有一个特殊密
码子标出基因的起始和结尾。
每个碱基有G/A/T/C四种可能，三位碱基组成的密码子总共有4^3=64种可能。
生物所用的氨基酸总共有20种，加上基因头尾两种特殊密码子，64种密码子总共需要翻
译为20种氨基酸或基因头/尾。
这是一个64种码到22种码之间的映射--DNA到氨基酸的映射。
http://en.wikipedia.org/wiki/Genetic_code
我们都知道生命这个系统如果是随机过程产生的，其内就会具备随机过程的大量特征，
而不大可能有太多系统性的现象。
四五年前有一阵俺和人讨论进化论，某一天突然意识到这个遗传密码表是一种非常系统
的语言。
怎么讲呢？
1. 全是3位碱基一个密码，不是有些2位，有些3位/4位，非常规则；
2. 3位是G/A/T/C四种碱基映射到22种密码的所需的最小位数，2位碱基只会产生4^2=16
... 阅读全帖 |
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l**********k
发帖数: 189 | 16 从你的描述来看，你说能够检测到Cre mRNA（如果你的RT-PCR没有DNA的污染），
说明mRNA的转录没有问题（不知道是不是测的full-length)。如果是这样，说明没有
Cre 表达的确是蛋白翻译的问题。
不是所有的mRNA的ORF的ATG都有标准的Kozak结构，所以我说是Kozak或是类似
的结构能够让ATG做翻译起始密码子。有许多的基因的mRNA, 在其ORF的起始密码子
前面还会有一个或多个ATG，但它们并不是start codon。所以说核糖体结合mRNA后
遇到的第一个ATG并不一定是起始密码子。除了所谓的标准Kozak序列之外，肯定还
有其它机制让一个ATG成为起始密码子。这只不过是我自己的一点个人经验。十有八九
是错的。也希望别人能够回答。谢谢。
因为实在有点忙，所以可能不能及时回答您更多的问题了。抱歉。
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j*******1
发帖数: 266 | 17 直到上世纪60 年代，主流进化生物学家认为“几乎全部”生物进化都是有达尔文所说
的“自然选择”产生的，日本群体遗传学家木村资生（Motoo Kimura），对这一观点发
起了强烈挑战。木村认为：在分子水平上，大多数进化改变和物种内的大多数变异，不
是由自然选择引起的，而是通过那些选择上中性或近乎中性的突变等位基因的随机漂变
引起的。他说，能够在一个种群中保持或达到较高出现频率的所有遗传突变，几乎都是
选择中性的，这些突变从适应的角度来说是中性的，谈不到什么有利或有害。在环境中
，基本上无法察觉，它能在一个种群中以不显现的方式传递，这一过程又被称为随机遗
传漂变（genetic drift） (Kimura 1968)。
中性进化学说是一种非达尔文理论的进化模式。木村刚提出中性突变理论时，占主流的
达尔文对这个理论十分反对，两派打的不可开交。到了20世纪80年代，大多数进化遗传
学家，包括达尔文派的理论家都接受了中性进化学说。
木村资生能提出中性进化学说，是和当时分子生物学的进展有直接关系。 1953年JD沃
森（James Watson）和FHC克里克 (Fredrick Click)... 阅读全帖 |
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m*****s
发帖数: 371 | 18 科普一下， 大家自己判断
转基因支持者不敢承认的致命缺陷在于：新的密码子产生新的蛋白， 还会影响剩余原
系列基因产生其他蛋白。 原因在于， 产生蛋白是要靠多个密码子(蛋白質的轉譯從初
始化密碼子（起始密碼子）開始，但亦需要適當的初始化序列和起始因數才能使mRNA和
核糖體結合 http://zh.wikipedia.org/wiki/%E9%81%97%E4%BC%A0%E5%AF%86%E7%A0%81）的同时作用， 换掉了其中的密码子， 但是也会影响其他蛋白表达。 搞不好就产生剧毒的蛋白，比如蛇毒蛋白， 蓖麻毒素蛋白之类
目前的科技水平尚不能弄清楚所有基因片段如何协同作用影响蛋白表达， 所以转基因
是非常不成熟的， 需要大量的小白鼠牺牲。 |
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发帖数: 1 | 19 基于全基因组数据解析新型冠状病毒的演化和传播
2019年12月在湖北武汉爆发了一种新型冠状病毒（SARS-CoV-2）所致的肺炎（现称
COVID-19），新型冠状病毒爆发已两个多月，确定华南海鲜市场是不是唯一的发源地，
对于寻找病毒的来源，以及确定中间宿主，对疫情的控制和避免再次爆发具有至关重要
的意义。中国科学院西双版纳热带植物园联合华南农业大学和北京脑科中心的科研人员
一起收集了全世界各领域共享到GISAID EpiFluTM数据库中覆盖了四大洲12个国家的93
个新型冠状病毒样本的基因组数据（截止2月12日），通过全基因组数据解析，追溯传
染源及扩散路径。研究发现，收到的93个样本包含58种单倍型，可以归纳为五组（图1
），包括3个古老超级传播者单倍型（H1, H3和H13）和2个新的超级传播者单倍型（H56
和mv2）；华南海鲜市场的新型冠状病毒是从其他地方传入进来，在市场中发生快速传
播蔓延到市场之外；同时，现扩散的病例至少来自于3个途径。新型冠状病毒在2月12日
之前发生过2次明显的种群扩张（分别是12月8日和1月6日）。
华南海鲜市场的新冠病... 阅读全帖 |
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G********g
发帖数: 226 | 20 Genscript给免费做优化不？
不是一般的密码子优化
因为基因内部有10几个在蛋白质水平高度重复的序列，需要去掉稀有密码子，降低DNA
水平重复序列程度
如果用普通的软件做密码子优化，估计出来直接都是高度重复的DNA序列了 |
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G********g
发帖数: 226 | 21 Genscript给免费做优化不？
不是一般的密码子优化
因为基因内部有10几个在蛋白质水平高度重复的序列，需要去掉稀有密码子，降低DNA
水平重复序列程度
如果用普通的软件做密码子优化，估计出来直接都是高度重复的DNA序列了 |
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q***7
发帖数: 144 | 22 如果你是做蛋白表达纯化出身的，你就知道做融合蛋白时，一般都会把后面那个基因
ATG去掉。你可以不叫他错误，但是有时候你回得到多个表达蛋白。
关于Stop codon，你可以在GOOGLE里搜索一下，真核生物（例如人）和原核生物（如E.
coli)的密码子使用频率表，你会发现他们对终止密码子，不是只用一个，而是机率不
同。只放一个终止密码子有时会造成通读，你蛋白表达纯化是有时看到比你预测的大的
蛋白有时就是通读造成的。
有什么问题欢迎提问，谢谢 |
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发帖数: 1 | 23 1 北京大学生命科学学院魏文胜课题组
我们使用了文章中报道的高效ssDNA，同时自己设计了其他2条针对体内其他基因位点的
ssDNA，与NgAgo表达质粒共转HEK293T细胞与HeLa细胞，2天及5天后，用T7E1检测切割
效率，这三条针对2个不同基因的ssDNA，在HEK293T和HeLa两个细胞系中，无论转染一
次还是在8到12小时后再转染一次ssDNA，都没有检测到切割。
针对敲除后能使细胞有表型变化的某特定基因，我们设计了ssDNA，与NgAgo表达质粒共
转HeLa细胞5天后，发现细胞表现出了一定的对应表型，但是把这部分细胞收集起来提
取基因组，对靶位点测序，没有发现基因组序列的任何改变。
我们针对某特定基因设计了6种ssDNA，用特异的荧光报告系统检测是否有靶点DSB产生
，结果显示所有实验组均没有检测到对靶位点DNA序列的切割活性。
2 中科院动物研究所王皓毅课题组
我们在293T细胞中表达带有Flag标签的NgAgo ，在不同时间点检测NgAgo蛋白表达。发
现转染6小时后开始检测到目的蛋白，随着时间的延长蛋白量增加。在人类293T细胞系
中重复原文章中Figure ... 阅读全帖 |
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m*******t
发帖数: 482 | 24 的确，这就是一个真实的商业间谍故事，但不需要像００７那样去开火箭飞车。在农技
口呆过的人都知道此事，但大家心照不宣。其实，当时很多人说这个故事是出于嫉妒，
因为这人后来拿到一大笔钱，叫谁都眼红。我现在忘了是个什么基因，大概就是ＢＴ吧
。这个基因是个真菌基因，当时国内的科学家也把它转到植物中，但就是不抗虫，搞得
大家莫名其妙。后来才知道，原来植物基因表达时有一套自己喜好的密码子，于是蒙山
都把全套基因的密码子全部改成了植物偏好型。这个工作比较麻烦，倒不是技术问题，
而是费时间。所以我们把它弄回来，省了钱又省时间。偷基因在生物界太容易了，把样
品点在一张滤纸上，装口袋里或干脆邮寄就行了。而你要去证明这个基因是他偷的那就
太麻烦了。你要先从他做的转基因植物里吊那个基因，再测序。测序结果一般会和原基
因有点差异，而只要有一点差异你就没法证明他用的是你的基因。 |
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u******r
发帖数: 1541 | 25 没仔细看文章，那新加的X和Y是什么东西？
ATCG在生物体都是有合成途径的，你新加的XY从哪里来？
转录的时候能被正确识别并转录吗？
就算能被转录，肯定不能被翻译；翻译需要tRNA识别密码子的，你带有X和Y的密码子，
没有tRNA能识别，要识别也是错误识别。你得还要构建一整套tRNA。
然后就算tRNA构建好了，你哪里找来172种氨基酸？
生物体自己合成，或者从食物中吸收的氨基酸，就那么多种；你172种从哪里来？都靠
培养基外加？那只能养养细菌或细胞
这个基本是骗骗外行，拉拉funding的；可预见的未来没有任何实用价值 |
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d*******3
发帖数: 8598 | 26 20年前，上课就学到，有些突变体，个别地方有4个碱基的密码子，配对的tRNA也是4碱基
那个时候，人们也早就知道有稀有碱基可以配对，tRNA里面很多很多
有人早就想过，4个碱基密码子的世界，是否氨基酸选择更多，意味着蛋白功能更丰富
，意味着生命功能更复杂
问题不在乎这个，而是，这些系统是否能稳定运行。
生物学里面，很多老问题，有帮人一直发呀发论文，一心想上nature science，都是老酒
获奖那个ips的yamanaka，观念是新的，实际也做出东西了，重要性无论如何强调都不
过分。 |
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y****g
发帖数: 36950 | 27 第11号染色体
APOA5
位于11号染色体上，主要在结肠、肝脏处表达。该基因编码载脂蛋白AⅤ。该受体参与
甘油三脂分解代谢、脂蛋白分解代谢、脂类转运。关联分析显示，APOA5基因上
rs662799位点上的G等位基因与饮食对体重的影响有显著的相关性。研究发现，该基因
第64位密码子上的氨基酸由色氨酸变成精氨酸时，会导致在饮食干预后个体的体重变化
不明显。
??
第7号染色体
PPARG
位于7号染色体上，在脂肪细胞、肺等处表达，编码过氧化物酶体增殖活化受体γ
。该受体参与正调控脂肪细胞分化、维持葡萄糖稳态、细胞应答胰岛素刺激等。关联分
析显示，PPARG基因上rs1801282位点上的G等位基因与饮食对体重的影响有显著的相关
性。研究发现，该基因第12位密码子上的氨基酸由丙氨酸变成脯氨酸时，会导致在饮食
干预后个体的体重变化不明显。
??
第1号染色体
APOA2
位于1号染色体上，在肝脏、肠道等处表达，编码载脂蛋白AII。该受体参与应答葡萄糖
刺激、调控胆固醇吸收等过程。关联分析显示，APOA2基因由于rs5082位点上的C等位基
因与饮食对体重的影响有显著的相关性。研究发现，CC... 阅读全帖 |
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e**********e
发帖数: 76 | 28 肠癌扩散，做了下述检测：
ADx-ARMS-KRAS/NRAS/BRAF 基因突变联合检测试剂盒 （用的是 Strategene Mx3000P
荧光定量 PCR 仪）, 结果是 ：
外显子/密码子中的KRAS Exon-2 的 G12C, G12R, G12V, G12A, G13C 突变类型的
检测结果是： 突变型
其它突变类型或其它外显子/密码子的检测结果是：野生型
请教： 这是什么状况 ? 该如何治疗 ？
万分感谢 ！ |
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b******l
发帖数: 121 | 29 国内老师女儿，24岁，卵巢癌切除后复发。有意到美国求医。不知版上有没有这方面的
专家能提供咨询或者帮助，感激万分。以下是家属问题：
1：卵巢癌方面，哪家医院好一点。
2：有没有什么新药。初步的研究看到5种药，不知道哪种更对症有效a.奥拉帕尼
olaparib， b：Rubraca， c:niraparib, d:aln-vsp, e: Keytruda pembrolizumab
再次感谢，以下是病人情况：
病情及治疗的基本情况
女，1992年生，2014年8月去美国纽约大学读硕士，2015年1月有发热，寒战后上呼吸道
感染症状，自行缓解，于纽约医院查肝胆脾B超未见异常；2015年2月触及右下腹包块，
约5~6cm左右，伴有解大便困难；2015年3月自觉腹围增大、月经不正常，翻身时腹部疼
痛，纽约医院CT检查（上海会诊报告）：盆腔多发巨大多房囊性包块，盆腹腔积液并实
性占位，大网膜饼状界限不清，右侧肾盂输尿管扩张积水。
2015年4月中旬在上海复旦大学附属肿瘤医院行瘤体减灭术（右侧附件切除+大网膜切除
+阑尾切除+直肠窝肿块切除+腹膜结节切除），右侧卵巢肿瘤巨大，约20*18*10cm... 阅读全帖 |
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y***i
发帖数: 11639 | 30 【 以下文字转载自 Biology 讨论区 】
发信人: sunnyday (艳阳天), 信区: Biology
标 题: Re: 再聊进化论：热运动组装第一个基因 (转载)
发信站: BBS 未名空间站 (Fri Sep 9 15:47:45 2011, 美东)
跟那些宗教狂很难讲到一起的，他们知道的其实就是一些中学生物学的皮毛，
却让人哭笑不得的喜欢乱发挥去推导一些超过他们学识的东西。
这么说吧，我从来没有听说过有什么“热运动组装第一个遗传密码/基因的理论”
就是有，也就是某少数人想出来的假说，没有经过生物学界的人用实验证明过，
所以他（BHistory）拿这个来当靶子攻击就是乱弹琴。
第二，进化上的早期基因，其实应该是RNA 编码基因。因为RNA本身就有酶活性，
有足够完成一个基本生命体所需要的基本活性（代谢和复制）。而RNA 本身就是由编码
组成的。DNA 可以看作是RNA 编码的一个稳定备份，所以就成了所谓的基因（基因的本
质就是生物信息的稳定备份体）。
即使在现在的有蛋白质为主的生命体里面，仍然有很多DNA 序列是纯粹用来记录RNA而
和蛋白质完全无关的。
第三，从RN... 阅读全帖 |
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h******d
发帖数: 92 | 31 请问一些基础的问题：
独立转录的一个基因，它的转录起始位点有没有可能在它上游基因的终止密码子之前？
它的转录终止位点是否有可能在它下游基因的起始密码子之后？(能不能提供一个或者
几个具体的例子，给个文献什么的)
一般细菌的启动子和终止子有多长？
几个同向的基因，一般它们的基因间距离小于多少bp，我们可以推测它们属于一个转录
本？
一般有什么实验方法证明几个同向的基因属于不属于一个转录本？
非常感谢 |
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h***e
发帖数: 146 | 32 独立转录的一个基因，它的转录起始位点有没有可能在它上游基因的终止密码子之前？
它的转录终止位点是否有可能在它下游基因的起始密码子之后？(能不能提供一个或者
几个具体的例子，给个文献什么的)
这两个的答案都是肯定的 都可能的
我见过这样的基因 这说明这两个基因是在一个operon上吧 |
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s******y
发帖数: 28562 | 33 这个还是有差别的，比方说别人弄不好想分开mRNA sequence 和蛋白质的作用呢？
话说回来，难道没有什么奇怪的药品，可以导致tRNA和密码子的识别出现大规模
的差错，从而导致胡乱合成多肽么？ 这个在理论上看起来蛮可行的嘛。
或者，弄一个核糖体上的突变，导致核糖体不检查tRNA 和密码子的符合程度，
应该也可以呀？ |
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T**********t
发帖数: 1604 | 34 除非能预知这种tRNA和密码子的识别误差是怎么差的，否则那个tRNA如果来一个无差别
结合密码子的话，最终出来的蛋白质氨基酸序列太random了，说不定每一次合成的蛋白
质都跟上一次的不一样。
不过如果是这样的话，这种药品肯定是致死的。 |
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p********o
发帖数: 29 | 35 先把所有的密码子换成E.coli的偏好密码子，重新合成基因片段
把IPTG从0.05mM起做浓度梯度，应该没有问题，我也有类似的经历后来就这样解决了 |
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j****x
发帖数: 1704 | 36 单纯基因合成的话，能有什么好坏之分？拿到的是测序验证后的质粒，你在哪家做出来
的都是同一个序列。
如果涉及密码子/序列优化的话，就体现各家的功力了。Geneart和DNA2.0算是最好的代
表吧，区别是DNA2.0软件可以免费下载自己做优化，而geneart软件是自己内部使用不
公开的。孰优孰劣这个很难讲，case by case，但是个人经验geneart考虑的更全面一
点。同样的AA序列两家优化出来的nt效果应该差别不大，当然也要看运气和RP，这个差
别就太大了。。。
至于价格，每家都是可以谈的。当初做预实验缺少病人样本，我就设计了50条人工序列
，做序列合成以及点突变。geneart报价200/条，然后去genescript询价，人家说我们
按照geneart的报价给你打五折。然后我把这个报价传给了geneart，这边立即就match
了，二话没说。因为geneart离得近送货快一点所以就没什么可犹豫的了。DNA2.0也一
样的，所以要想省钱就得和几个公司周旋一下。genescript基本应该算是大公司里面最
便宜的，拿他们的出价去侃价还是比较靠谱的。
总之，不涉及序列优化单纯g... 阅读全帖 |
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s******y
发帖数: 28562 | 37 跟那些宗教狂很难讲到一起的，他们知道的其实就是一些中学生物学的皮毛，
却让人哭笑不得的喜欢乱发挥去推导一些超过他们学识的东西。
这么说吧，我从来没有听说过有什么“热运动组装第一个遗传密码/基因的理论”
就是有，也就是某少数人想出来的假说，没有经过生物学界的人用实验证明过，
所以他（BHistory）拿这个来当靶子攻击就是乱弹琴。
第二，进化上的早期基因，其实应该是RNA 编码基因。因为RNA本身就有酶活性，
有足够完成一个基本生命体所需要的基本活性（代谢和复制）。而RNA 本身就是由编码
组成的。DNA 可以看作是RNA 编码的一个稳定备份，所以就成了所谓的基因（基因的本
质就是生物信息的稳定备份体）。
即使在现在的有蛋白质为主的生命体里面，仍然有很多DNA 序列是纯粹用来记录RNA而
和蛋白质完全无关的。
第三，从RNA过渡到蛋白界的时候，并不是三个密码子决定一个氨基酸的，
所以这个BHistory在文章里面论证了那么久，根本就是空对空乱辩论。
生物界里的实验支持的结论是：在我们这些生物的祖先的早期，其实是两个密码子决定
一个氨基酸。
至于为什么基于RNA的生物 要想到去用氨基酸？其... 阅读全帖 |
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h****k
发帖数: 182 | 38 该物种genomic sequence 对其annotate的时候有一段序列翻译后和其他物种某分子相
似, 但是起始密码子和终止密码子都未知,除了race之外有别的方法克隆全长吗? |
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h****k
发帖数: 182 | 39 该物种genomic sequence 对其annotate的时候有一段序列翻译后和其他物种某分子相
似, 但是起始密码子和终止密码子都未知,除了race之外有别的方法克隆全长吗? |
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v********e
发帖数: 1597 | 40 已完成用韩春雨在自然生物技术所报道的NgAGO做基因敲除的实验，按照韩春雨提供的
Genbank号找到了序列，做了密码子优化，在蛋白N端加了V5标签，C端加了SV40核定位
信号，全基因合成了这个蛋白的基因序列克隆到了lenti病毒载体，用包装的病毒转导
了A549细胞，可以检测到蛋白表达，克隆了转导细胞拿到了稳定表达NgAgo的细胞系，
按照韩春雨文章中列出的方法设计了一对gDNA 靶向基因RNASEL的起始密码子区域，10
倍于韩春雨所示DNA的量转染细胞，48小时后克隆转染细胞，一共筛选了36个克隆，未
见到任何RNASEL敲除的表型，大家看着办吧，我做不出来 |
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e**********e
发帖数: 76 | 41 肠癌扩散，做了下述检测：
ADx-ARMS-KRAS/NRAS/BRAF 基因突变联合检测试剂盒 （用的是 Strategene Mx3000P
荧光定量 PCR 仪）, 结果是 ：
外显子/密码子中的KRAS Exon-2 的 G12C, G12R, G12V, G12A, G13C 突变类型的
检测结果是： 突变型
其它突变类型或其它外显子/密码子的检测结果是：野生型
请教：有什么治疗的药 ？
万分感谢 ！ |
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e**********e
发帖数: 76 | 42 肠癌扩散，做了下述检测：
ADx-ARMS-KRAS/NRAS/BRAF 基因突变联合检测试剂盒 （用的是 Strategene Mx3000P
荧光定量 PCR 仪）, 结果是 ：
外显子/密码子中的KRAS Exon-2 的 G12C, G12R, G12V, G12A, G13C 突变类型的
检测结果是： 突变型
其它突变类型或其它外显子/密码子的检测结果是：野生型
请教：有什么治疗的药 ？
万分感谢 ！ |
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o***s
发帖数: 42149 | 43 父母都盼着孩子长高点，再高点，可却有这么对父母因为孩子长个“神速”而苦恼不已。昨日记者从福建省福州儿童医院获悉，该院接诊一名因为长得太快而被送来就诊的儿童，他只有3岁但是身高116厘米，相当于6岁孩子的身高。
经医院检查，这名孩子被确诊为“性早熟”，而且更令人诧异的是，他的性早熟不是因为饮食不当，而是“基因突变”，这十分特殊和罕见，在我国还属于首次发现的病例。目前，经过一年的用药控制，孩子的“性早熟”情况已经控制住了。
8个月大就出现有明显性特征
去年7月份，明明（化名）刚满3岁，但他的个头已经长到116cm，相当于6岁孩子那么高（3岁男宝宝身高标准96.8cm），这不仅让爷爷很高兴，也让周围邻居好生羡慕。
半年多，明明家人都因此沉浸在这个喜悦中。直到5个月前，明明的妈妈在帮明明洗澡时，喜悦变成了忧虑。
原来，洗澡时，明明妈妈发现明明外阴出现稀疏的阴毛，当她把这个情况告诉家人后，一家人很紧张，上网搜索咨询，得到了答案是“性早熟”。
从那时开始，家人开始带着明明四处看病，被确诊为“性早熟”。不过，由于病因一直无法确定，治疗也没见大效果。
今年年初，明明父母听别人建议，将明明带到儿童医院就... 阅读全帖 |
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n******7
发帖数: 12463 | 44 完全不知所云啊
一会蛋白质 一会儿孟德尔遗传 一会儿DNA
没有逻辑不说，深度比中学科普读物还不如
最后来个“ 到1965年整个的基因序列也搞清楚了”，你知道你在说什么吗？
你不会在说密码子搞清楚了吧？
拜托发到自己的博客就好... |
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p*********3
发帖数: 8525 | 45 钱老轮回来讲讲，谁对谁错
方舟子老师：您好。
针对您昨天的文章，韩春雨回应了一些所谓的实验细节，见
http://tieba.baidu.com/p/4645810480?pid=93027569268&cid=0&from=prin#93
027569268，想必您也看到了。
他公布的所谓“高超的实验技巧”，包含三点：一是质疑者的细胞都污染了；
二是要做银染；三是要做GFP敲入（knock－in，KI）实验证明NgAgo可以work。
回应如下：
一，保证实验室的细胞没有支原体污染，不是什么高超的实验技巧，而是一
个正常实验室最基本的操作规范，比如每三个月定期检测支原体污染。
二，银染并不是什么高深的实验，而是使用了几十年的常规技术，按照
protocol配好buffer，把胶扔进去染色，没有人不会做。银染非常灵敏，反应速
度很快，容易出现信号饱和，不适合定量，容易产生假阳性条带。韩春雨的
Nature Biotechnology文章里面测试了50个位点切割基因组，每个都work，无一
例外，效率最低的也有15%（补充数据图5），高的有30%（图4）。这样的效率要
银染才能看到？普通... 阅读全帖 |
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发帖数: 1 | 46 这个基本不行，密码子不同通用
转录因子也不用一样 |
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y****g
发帖数: 36950 | 50 对我来说大部分测试结果都很准，我以前运动量大的时候也瘦不到那里去。
第7号染色体
PPARG
位于7号染色体上，脂肪细胞、肺等处表达，编码过氧化物酶体增殖活化受体γ。
该受体参与正调控脂肪细胞分化、维持葡萄糖稳态、细胞应答胰岛素刺激等。关联分析
显示，PPARG基因上rs1801282位点上的G等位基因与运动对体重的影响有显著的相关性
。研究发现，该基因第12位密码子上的氨基酸由脯氨酸变成丙氨酸时，会导致在运动干
预后个体的体重变化不明显。
第16号染色体
FTO
位于16号染色体上，在肝脏、骨骼肌等处表达。该基因编码该基因编码一种酮戊二酸(2
-oxoglutarate, 2OG) 铁（二价）依赖的核酸去甲基化酶，该酶可能参与调节代谢相关
基因。关联分析显示，FTO基因上rs9939609 位点上的A等位基因，与 BMI 、体脂百分
比和腰围显著性正相关。然而，对于每日体育活动水平大于等于 1h 的被试者来说，&#
160;FTO基因A等位基因对其体重的影响程度更低。
：这个精细到这种地步了？不是忽悠人吧
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